Увеличение проницаемости
Поэтому пропускная способность отверстия, образовавшегося при срабатывании мембраны, в это время оказывается избыточной, и давление в момент t3 начинает интенсивно падать. Однако увеличение поверхности пламени по мере горения газа продолжается, что в конечном итоге вновь приведет к росту давления. В момент t4 поверхность фронта пламени достигает максимума, а давление — величины Рт. Этот момент является наиболее опасным и именно к нему относятся полученные соотношения (3.32) и (3.33) для 5.
Как уже отмечалось, отклонение формы фронта пламени от сферической зависит от многих факторов, определяющих движение газа в сосуде, включая турбулентность. Кроме того, сам процесс срабатывания предохранительного устройства существенно возмущает пламя, искривляя его фронт, как показано на рис. 3.31, в. Искривление фронта пламени приводит к увеличению его поверхности, и, если это увеличение не учитывать при определении Fm, величина S может оказаться недостаточной, что приведет к превышению давления сверх Рт в момент /з- Учесть увеличение поверхности пламени вследствие указан-ных выше факторов аналитически не представляется возможным. Наиболее целесообразно эту задачу решать эмпирически, экспериментально определяя коэффициент х [25, 29, 62].
Тепловыделения всех участков фронта пламени при горении однородной смеси независимо от его формы одинаковы. На каждом квадратном сантиметре поверхности фронта в единицу времени сгорает одно и то же количество горючей смеси. Из этого следует, что величина поверхности фронта пламени, а значит, и его форма, в основном определяют интенсивность суммарного процесса горения. Искривления, обусловливающие увеличение поверхности пламени, вызываются движением газов в зоне горения.
Турбулизация горящей смеси, т. е. неупорядоченное движение отдельных объемов газа, вызывающая значительное увеличение поверхности пламени, может приводить к ускорению горения, ограничиваемому лишь газодинамическими особенностями горения при переходе к детонационному режиму (см. ниже).
Продукты сгорания, нагретые до высокой температуры и занимающие большой объем по сравнению с объемом, занимаемым свежим газом, движутся в сторону, противоположную движению пламени. При заполнении трубы горючей смесью, способной к детонации, фронт пламени движется в свежем газе с большей, чем при нормальном горении, скоростью, достигающей сотен метров в секунду. Продукты сгорания вследствие резкого увеличения объема и возрастающего сопротивления стенок трубы начинают двигаться вслед за фронтом горения, вызывая его искривление и увеличение поверхности и, как следствие, дальнейшее увеличение скорости горения. Возникающие при этом слабые ударные волны соединяются в одну ударную волну.
В этой формуле экономическая эффективность Э( за определенный срок окупаемости (1—3 года), полученная в результате сокращения времени пребывания реагентов в реакторе за счет некоторого повышения регламентной температуры реакционной массы, сравнивается с затратами на совершенствование оборудования S0 (увеличение поверхности теплообмена), на расходование дополнительной энергии S3 (снижение температуры хладагента или увеличение его расхода) и на совершенствование-системы защиты 3Асз-
Очевидно, что все участки фронта пламени, независимо от его формы, вполне равноценны**. На каждом квадратном сантиметре поверхности фронта в единицу времени сгорает одно и то же количество горючей среды. Из этого следует, что величина поверхности фронта пламени (а значит, и его форма) представляет собой один из главных факторов, определяющих интенсивность суммарного процесса горения. Искривления, обусловливающие увеличение поверхности пламени, вызываются движением газа в зоне горения.
Турбулизация горящего газа, т. е. возникновение неупорядоченного движения отдельных его объемов, вызывающая значительное увеличение поверхности пламени, может приводить к ускорению горения, ограничиваемому лишь газодинамическими особенностями горения при переходе к детонационному режиму (см. ниже). При сильно развитой турбулентности фронт пламени может переходить в размытую турбулентную область интенсивной химической реакции.
Форма и поверхность фронта пламени. Очевидно, что все участки фронта пламени, независимо от их формы, вполне равноценны (об отклонениях от этого условия см. гл. 3, разд. 3). На каждой единице поверхности фронта в единицу времени сгорает одно и то же количество горючей смеси. С увеличением поверхности пламени возрастает количество вещества, сгорающего в единицу времени. Из этого следует, что величина поверхности фронта пламени, а значит, и его форма представляют собой один из главных факторов, определяющих интенсивность суммарного процесса горения. Искривления, обусловливающие увеличение поверхности, вызываются движением газа в зоне горения *.
Турбулизация горящей смеси, т. е. возникновение неупорядоченных движений отдельных объемов газа, вызывающая значительное увеличение поверхности пламени, может приводить к ускорению горения, ограничиваемому лишь газодинамическими особенностями горения при переходе к детонационному режиму (см. ниже). При сильно развитой турбулентности фронт пламени может переходить
Механизм распространения горения в такой конусообразной зоне не во всем ясен. Значительную роль играет увеличение поверхности пламени, обусловленное различием скоростей течения по сечению трубы. С другой стороны, сгорающий газ сильно турбулизован, что также является важным фактором, благоприятствующим ускорению горения.
В организме человека ионизирующие воздействия вызывают цепочку обратимых и необратимых изменений. Пусковым механизмом воздействия являются процессы ионизации и возбуждения атомов и молекул в тканях. Важную роль в формировании биологических эффектов играют свободные радикалы Н и ОН, которые образуются в результате радиолиза воды (в организме человека содержится до 70 % воды). Обладая высокой активностью, они вступают в химические реакции с молекулами белка, ферментов и других элементов биологической ткани, что приводит к нарушению биохимических процессов в организме. В процесс вовлекаются сотни и тысячи молекул, не затронутых излучением. В результате нарушаются обменные процессы, замедляется и прекращается рост тканей, возникают новые химические соединения, не свойственные организму. Это приводит к нарушению жизнедеятельности отдельных функций органов и систем организма. Под влиянием ионизирующих излучений в организме происходит нарушение функции кроветворных органов, увеличение проницаемости и хрупкости сосудов, расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение сопротивляемости организма, его истощение, перерождение нормальных клеток в злокачественные и др. Эффекты развиваются в течение разных промежутков времени: от долей секунд до многих часов, дней, лет.
характер действия на организм. As, в первую очередь, — капил-д. Действуя на вегетативную нервную систему и на сосу-стенки, он вызывает увеличение проницаемости и паралич капилляров, в особенности брыжеечных, что нарушает питание тканей. As действует также на обмен веществ, поражает центральную и периферическую нервную систему, органы пищеварения и др. Обладает значительным местным действием, вызывает нарушение питания тканей и злокачественные образования. При повторных воздействиях накапливается в организме.
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,025 мг/л в течение 5 недель по 6 ч в день (всего ,166 ч) погибли все белые крысы и белые мыши, тогда как морские свинки, кролики и собаки выжили (Стокингер). У кроликов, помещенных на 1—5,5 месяцев в производственное помещение, где выделяется Ф. В. (0,0033—0,042 мг/л, средняя концентрация 0,02 мг/л) — раздражение слизистых, исхудание, потеря аппетита, одышка. Часть животных погибла. Падение содержания гемоглобина и увеличение- количества ретикулоцитов. На вскрытии — полная утрата жировой клетчатки; полнокровие верхних дыхательных путей, иногда гной в носовых пазухах и ходах, воспаления бронхов и легких; застойное полнокровие печени, почек и легких; нередко сильно выраженная паренхиматозная дистрофия печени, почек и сердца. Ronzani отмечает еще поражение роговицы. При вдыхании 0,015 мг/л (всего 50 отравлений по 6—7 ч) часть морских свинок погибла. На вскрытии — лейкоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок, порой с утолщением их; воспаление или нагноение в легких; жировая инфильтрация в печени; в почках — дегенерация и некрозы извитых канальцев. У выживших изменения стойки и обнаруживаются даже через несколько месяцев после окончания отравлений (Machle et al.). У кроликов и обезьян — резко выраженные признаки отравления. При вдыханий 0,008 мг/л по 6 ч в день в течение 30 дней у морских свинок и кроликов — выраженная картина хронического етравдеиня, В тех же условиях концентрация^ 0,0025 мг/л переносилась без заметных последствий (Ronzani). Отложение фтора в костях и зубах значительно превышает нормальное содержание (Machle, Scott). При затравке крыс в течение 5 месяцев по 6 ч в день в диапазоне концентраций 0,0001—0,003 мг/л обнаружены функциональные изменения в центральной нервной системе, торможение активности щелочной фосфатазы крови. Патоморфологические изменения в нервной системе, костной и зубной тканях, бронхиты и бронхопневмонии, дистрофические и дегенеративные изменения во внутренних органах, щитовидной железе, гипофизе и надпочечниках. Токсическое действие отчетливо выражено при 0,0005 мг/л; концентрация 0,0001 мг/л — пороговая; концентрация 0,00005 мг/л вызывала лишь накопление фтора в костях (Вишневский, Ельничных; Нурмагамбетов; Садилова и др.; Костюченко). При 5-месячной круглосуточной затравке крыс 0,0001 мг/л — воспалительные изменения в органах дыхания, дегенеративные изменения в хрящевой ткани, явления бронхита, гиперплазия лимфатических узлов, нарушение проницаемости альвеол, увеличение проницаемости кровеносных сосудов и периваскулярный склероз. Отмечены также дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, головном мозге и в желудочно-кишечном тракте; специфические для фтора нарушения зубной и костной ткани. При 0,00003 мг/л изменения в органах дыхания, паренхиматозных органах и костной ткани менее выражены, концентрация 0,00001 мг/л патологических изменений не вызывала. В аналогичных условиях концентрация 5-Ю"8 мг/л была недействующей (Бикмуллина, Панычева).
Общий характер действия. В первую очередь соединения As действуют на нервную систему, стенки сосудов, вызывают увеличение проницаемости и паралич капилляров. Вследствие нарушения механизмов регуляции кровообращения и нервнотрофических процессов развиваются некробиотические поражения в печени, сердце, кишечнике, почках; трофические кожные "заболевания и поражения ногтей. Первичный механизм токсического действия As(IIJ) связывают с блокированием SH-групп тиолсодержащих ферментов. Нарушается жировой и углеводный обмен, понижаются окислительные процессы в тканях. Воздействие As на дигидролипоатдегидрогеназы, липоа.мидоксиредуктазы и ряд коферментов нарушает окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаро-вой кислот. As рассматривают, кроме того, и как физиологический антагонист Is, Se и, возможно, Р. Он вызывает злокачественные новообразования, оказывает в эксперименте тератогенное действие. Соединения As.(III) значительно токсичнее, чем As(V). Токсичность зависит также от растворимости. Плохорас-творимые соединения (сульфиды) и сам мышьяк малоядовиты.
Данные о морфологических изменениях в коже, возникающих при воздействии ФОС неинсектицидного типа, приведены в работе Т. Fredriksson (1958). Изучая морфологические изменения при аппликации на кожу зарина и его аналогов, автор обнаружил отечность. Отек был более выражен в центре участка аппликации и постепенно уменьшался к периферии. Микроскопические исследования показали, что сосуды в коже непосредственно на участке нанесения веществ были расширены и закупорены эритроцитами. Иногда наблюдался диапедез. Отечность была выражена в дерме и подкожных тканях, где расстояние между коллагеновыми волокнами оказалось увеличенным. Отечные изменения в некоторых случаях доходили до подлежащих мышц. На участках кожи, симметричных месту аппликации, отечность не была столь выраженной, наблюдалась анемичность тканей. Эти данные указывают на то, что зарин, нанесенный на кожу, действует прежде всего на кровеносные сосуды ее, вызывая расширение их и увеличение проницаемости. В этой единственной обстоятельной работе, посвященной изменениям кожи при воздействии зарина и его аналогов, нет данных об изменениях в эластических и аргирофильных волокнах кожи, столь важных в функциональном отношении.
Сведения о качественной характеристике при хроническом воздействии пирролидина получены в эксперименте на белых крысах при обработке ядом в концентрации 2,6± ±0,97 мг/м3 (Г. Н. Заева и др., 1974). Уже в конце 1-го месяца было обнаружено усиление возбудимости нервной системы, которое сохранялось на протяжении всего периода воздействия. Было также выявлено значительное увеличение проницаемости капилляров кожи, даже сохранившееся в конце восстановительного периода (Л. А. Базарова, 1970), что соответствует 3-му критерию вредности согласно классификации секции ПДК. Продукт в указанных условиях опыта вызывал выраженные изменения в семенниках (изменение индекса сперматогенеза и др.).
Изменение фильтрационных свойств Г/Г0 после взрьюа в услс ях начального насьпцения среды керосином представлено на рис. „ Наблюдается улучшение в целом фильтрационной обстановки вок камуфлетной полости при немонотонности изменения проницаемо от центра к периферии. Можно выделить три области с различным'* рактером изменения проницаемости. В первой от полости области-и исходит наиболее значительное увеличение проницаемости, она возд тает вблизи полости в среднем в 5 раз. Радиус этой области оценив^ ся величиной около F* 0,4 м/кг1/3. Во второй области проницаемо^ среды после взрыва минимальна. Третья, наиболее протяженная обла характеризуется постепенным возрастанием проницаемости и спадением до ее фоновых значений. Внешняя граница третьей обла по данным лабораторных опытов для обеих начальных пористостей
Токсическое действие. При вдыхании крысами 6 раз в неделю по 4 ч (в течение 6 месяцев) концентраций 15 и 180 мг/м3 у животных первой группы в легких набухание альвеолярного эпителия, деструкция базальных мембран; увеличение проницаемости сосудистой стенки, стаз крови в капиллярах, отек; активизация детоксикационной функции печени; развитие гранулярного и гладкого эндоплазматического ретикулума в гепатоцитах, набухание митохондрий, большое количество свободных рибосом и другие признаки деструкции гепатоцитов. У животных второй группы изменения в легких более значительны —• картина фиброза с обширными полями коллагена, эластичными волокнами, клеточной инфильтрацией межальвеолярных перегородок. В печени белково-жировая дистрофия, гибель отдельных гепатоцитов. Концентрация 15 мг/м3 оценивается как порог хронического действия.
Хроническое действие. Животные. Крысы по 4 ч 6 раз в неделю в течение 6 месяцев вдыхали Б. в концентрациях 25 и 500 мг/м3. Большая концентрация вызывала вялость, адинамию, отставание прироста м'ассы тела, снижение числа эритроцитов и уровня НЬ, а также функциональные сдвиги в ЦНС. По изменению активности ряда ферментов выявлена активизация окислительно-восстановительных процессов, а также сдвиги иммунобиологической реактивности. Патомор-фологически: в легких лимфоидные инфильтраты, макрофагальная реакция, распространенный некроз и очаговый фиброз межальвеолярных перегородок; признаки отека тканей головного мозга, гибель нейронов, отдельные метаболические макронекрозы в миокарде; микрогистиоцитарная инфильтрация и фиброз участков ткани печени; разрушение эндотелиальных клеток и деструкция базальных мембран стенок сосудов, увеличение проницаемости, стаз крови в капиллярах. При электронной микроскопии выявлен ряд структурных изменений гепатоцитов, альвеолярного эпителия, эндотелия сосудов. Концентрация 25 мг/м3 вызывала лишь слабые, быстро исчезающие изменения и характеризуется как пороговая.
Но не всегда однократное острое отравление проходит бесследно. Последствиями острого отравления могут быть продолжительные головные боли и головокружения. В тяжелых случаях через некоторое время после выздоровления повторяющиеся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома. Иногда возникают психозы. Известны тяжелые поражения нервной системы с явлениями экстрапирамидной недостаточности и паркинсонизма (Безродных, Турусина), параличи черепномозговых нервов и парезы конечностей. Нарушения функции кишечника и мочевого пузыря проходят очень медленно. В молодом возрасте последствием 'могут быть хореоидные гиперкинезы (Чу-барь), в пожилом—депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия. Причиной повреждения нервной системы являются нарушения кровообращения мозга, непосредственное токсическое действие СО на нервную ткань, а также увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Со стороны периферической нервной системы отмечаются двигательные, чувствительные и трофические расстройства, которые иногда длятся годами; наряду с параличами развиваются поли- и мононевриты, нейродистрофические артриты, радикулиты, парестезии, повышение или отсутствие чувствительности отдельных участков кожи. Страдают органы чувств, в особенности зрение. Даже однократное легкое отравление снижает точность и скорость зрительного восприятия пространства, цветовое и ночное зрение (Мамацашвили). Наблюдаются также ухудшение остроты слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата, трофические расстройства кожи, волос, ногтей, поражение органов дыхания, мышц, суставов; отмечаются гипотония, лабильность и учащение пульса, экстрасистолия, стенокардические явления, преходящие нарушения проводимости. Инфаркт миокарда может развиться после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий (Лабунский, Струченевская), последствия острого отравления описаны также заболева-
 Читайте далее:
 Улучшение деятельности
Улучшению организации
Учитывать возможность
Уменьшается содержание
Уменьшает вероятность
Уменьшения опасности
Учитывающий негерметичность
Уменьшения загрязнения
Уменьшением содержания
Утвержденном постановлением
Учитывающие специфику
Уменьшении температуры
Уменьшить опасность
Умеренных температурах
Учитываются следующие
|
