Утолщение межальвеолярных
Токсическое действие. Животные. Вдыхание летучих веществ из А. вызывало-у белых крыс и морских свинок воспаление легких с метаплазией эпителия, но без развития опухолей (Hueper, Payne). У черных мышей штамма СатЫ, 410 и 280 раз вдыхавших пары разогретого Аг, в легких — клеточная инфильтрация, расширение бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, эмфизема, иногда гиперплазия эпителия. При нанесении на кожу раствора А. в бензоле через; 54 недели у 12 из 68 мышей обнаружен плоскоклеточный рак кожи. В другой серии, при смазывании кожи А. от 72 до 242 раз, у 13 из 30 микроскопически обследованных животных выявлены злокачественные опухоли — плоскоклеточный и базальноклеточный рак, в одном случае с Метастазами в легких (Simmers) .
потреблению кислорода. При патогистологическом исследовании — повреждение слизистой бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, разрастание альвеолярного эпителия, дистрофические изменения клеток печени, эпителия извитых канальцев почек и миокарда, а также кровоизлияния и деструктивные изменения нервных клеток в головном мозге (Решетюк; Эньякова и др.). При отравлении морских свинок парами Н. по 30 мин в течение 6 дней — затруднение дыхания, парез задних конечностей, судороги, смерть. В моче — белок, цилиндры, кровь. Badinaux et al. наблюдали после вдыхания паров Н. легкое помутнение хрусталика в виде беловатых кристаллов или тумана под наружной капсулой и расширения заднего шва в области заднего полюса. У кроликов при вдыхании насыщенных паров Н. по 2 ч в день или круглосуточном вдыхании в течение 2— 5 месяцев — сначала повышение, а затем снижение числа эритроцитов (гемолиз в кровяном русле?), пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия и базофильная зернистость при постоянном содержании гемоглобина. Как правило, лейкоцитоз. Изменения в хрусталике развивались к концу 5-месячного отравления при 0,4— 0,5 мг/л (по 4 ч в день) у части животных. Отмечали начало развития катаракты у кроликов через 24 ч после введения в желудок Н. в дозе 1—2 г/кг. Помутнение начиналось в экваториальной части, затем образовывалась полярная катаракта. Полностью катаракта развивалась через 7—8 дней (Бродский; Бори-сенкова; Фадеева; Boyland, Weigert). У потомства крольчихи, которую 20 дней кормили пищей с добавлением Н. или втирали его в виде мази, через 45 дней после рождения было обнаружено помутнение хрусталика (Rankow, Dabov). Описан также экспериментальный ретинит от Н. (Salmony).
Хроническое отравление. У белых мышей, крыс и кроликов, отравлявшихся концентрацией 0,0015 мг/л ежедневно в течение 9 месяцев, на 2—4 месяце зарегистрированы отставание прироста массы тела, уменьшение потребления кислорода, ослабление суммационной способности центральной нервной системы (мыши и крысы) и снижение работоспособности к концу периода затравки. На 3—5 месяце у кроликов волнообразные изменения содержания гемоглобина и эритроцитов, тенденция к эозинофилии и изменению соотношения белковых фракций сыворотки крови. Патогистологические изменения: полнокровие легких, утолщение альвеолярных перегородок; у убитых в более поздние периоды: эмфизема легких, ателектазы, набухание стенок сосудов, циркуляторные и дистрофические изменения в головном мозге, дегенеративные изменения в сердечной тлышце, почках, печени, селезенке. Хроническое воздействие на животных концентрации 0,0002 мг/л не вызывало уловимого токсического эффекта (Кар-гов).
Патогистологические изменения, обнаруженные через 3 месяца и в конце периода хронических затравок, однотипны: катарально-десквамативный бронхит, пернбронхит с гиперплазией лимфоидных элементов (особенно у морских свинок), утолщение альвеолярных перегородок; гиперплазия ретикуло-эндотелиаль-ных элементов, развитие мелких гистиоцитарных узелков, реже жировая инфильтрация в печени; белковая нерезкая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и гиалиновые цилиндры в их просвете; признаки умеренной гиперфункции щитовидной железы; дистрофические изменения эпителия половых желез у самцов Шикитенко; [186, с. 83]).
Острое отравление. Животные. Концентрации 1,3—1,5 мг/л вызывали токсический эффект у белых мышей при 6-часовом воздействии. Признаки отравления наблюдались 2—3 дня, сменяясь периодом видимого благополучия, но 10— 12 дней спустя у части животных вновь появлялась вялость, начиналось истощение. При 3,8—4 мг/л погибли 4 мыши из 9. У белых крыс при вдыхании аэрозоля, содержавшего Г. в концентрации 1,2; 1,3 и 3,6 мг/л, в первые ,30—40 мин беспокойство, раздражение верхних дыхательных путей, а затем вялость, отказ; от корма, сонливость. При 3,4—3,6 мг/л часть животных погибла в отдаленные-сроки при истощении, расстройстве координации, судорожных подергиваниях, затрудненном дыхании. При введении через рот ЛДбо = 3,5 г/кг. При вскрытий-погибших животных — слущивание бронхиального эпителия, утолщение альвеолярных перегородок за счет клеточной инфильтрации, дегенеративные изменения! в печени, сердечной мышце, эпителии извитых канальцев почек (Савицкий).
Картина отравления и вызывающие его токсические дозы и концентрации. Для животных. Непосредственно после введения в просвет трахеи белых крыс водной взвеси аморфного Se в дозах 2—3 мг наблюдаются учащение дыхания, вялость, выделение слизи из носа. Спустя 2 месяца обнаруживались воспалительные очаги в легких, ателектаз (Филатова). Дым элементарного Se с размером частиц около 1 мк (при вакуумном испарении Se) после 2—8—16 мин вдыхания вызывал у белых крыс кровоизлияния и умеренные воспалительные изменения в легких. После 8 час вдыхания 33 лгг/.и3 пыли элементарного Se при среднем размере частиц 1,2 мк отмечены воспалительные изменения в легких. При 33 ме/м3 вдыхания по 4 час с интервалом 48 час вызывали у морских свинок и кроликов воспаление легких, полнокровие печени, селезенки (Хилл и др.). Введение непосредственно в трахею 1,5 мг SeOa в виде взвеси в воде приводило к гибели животных в течение часа. На вскрытии — полнокровие слизистой трахеи, пенистая жидкость на разрезе легких. Гистологически — слущивание эпителия и утолщение альвеолярных перегородок (Филатова).
Картина заболеваний и вызывающие их токсические дозы или концентрации. Для животных. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лифматических узлах. Фиброз печени был тем интенсивнее, чем меньше частички вводимой взвеси. Для кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг/кг', при этом избирательно поражались капилляры легких. Для воспроизведения силикоза и изучения фибро-генных свойств пыли, наряду с длительным ингаляционным отравлением в камерах, используется внутритрахеальное введение 50—100 мг пыли б е-лым крысам или кроликам (в виде суспензии в воде или физиологическом растворе). Выраженные силикотические узелки с явлениями начального склероза наблюдаются в легких через 2—3 месяца и достигают значительной интенсивности к 6—9 месяцу после введения в трахею высокодисперсной пыли кварцита или горного хрусталя. Одновременно развивается утолщение альвеолярных перегородок, а в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются многочисленные милнарные узелки из клеток эпителиоид-ного типа. При введении золя SiOa в трахею белых крыс в количестве 4—13 мг (в пересчете на Si) уже через короткий срок наблюдался процесс разрастания альвеолярных перегородок. При двукратном введении золя SiOa фиброзные изменения были сильнее, носили крупноочаговый или разлитой характер. При подкислении золя SiQa изменения в легких более сходны с фиброзом
Патологоанатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычно сверху вниз. В неизмененных и измененных участках легкого всюду асбестовые тельца, величина которых обычно не превышает 25 мк, но иногда достигает 250 мк. Они состоят из неизмененного асбестового волокна (длиной всегда ?>10 мк и шириной 0,5—1 мк) и золотисто-желтой массы, окружающей его. При анализе в них определяется около 31 % органических веществ, около 40"% Fe, почти в 40 раз больше, чем в самом А., и некоторое количество фосфорной кислоты. Si и А1 обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. По-видимому, кровь является основным материалом для их образования (Сандиус и Вигден). Помимо асбестовых телец, в легочной ткани встречается множество асбестовых волоконец размером от 2—3 до 400 мк, а также субмикроскопические частицы А. меньше 0,01 мк. Обычно такой же размер имеют и вдыхаемые пылинки А. По-видимому, пылинки А., попадая в легкие, долгое время остаются там без изменений, тем более, что фагоцитоз их идет медленно. В ранних стадиях заболевания наблюдаются утолщение альвеолярных перегородок, многочисленные фагоциты в альвеолах. В дальнейшем альвеолярная структура отдельных участков исчезает, развивается фиброзная ткань (Кюн; Кеппенхофер; Петти [83]). При оптических исследованиях легочной ткани определяется принадлежность волоконец А. к амозиту. Хризотиловый А., как правило, не обнаруживается. Предполагается, что именно хризотило-вый А. в легких подвергается разрушению и растворению и является причиной возникающего легочного фиброза (Кюн). Частота и тяжесть асбестоза в общем нарастают со стажем работы. Асбестоз среди работающих, по зарубежным данным, встречается в 25—64% случаев. Ковнацкий при обследовании одного из асботекстильных производств обнаружил асбестоз у 17% работающих. Обычно при стаже работы до 3 лет асбестоз находили у 2—5%, от 3 до 5лет — у 12—15%, от 5 до 8 лет — у 43—56% и свыше 10 лет — у 80% (Беме). По данным Фултона, из 56 стажированных рабочих асботекстильного произвбд-ства у 40 рентгенологически определялись признаки асбестоза. При работах по теплоизоляции А. в группе свыше 1000 человек выявлено только 3 случая асбестоза (стаж 10 лет). Запыленность воздуха при этом доходила до 200 частиц в 1 см3 (Флейшер и др.). Вегелиус выявил асбестоз легких почти у четвертой части обследованной им группы в 480 человек. При стаже в среднем 3—4 года обнаружены легкие формы заболевания, при стаже около 8 лет — формы средней тяжести; тяжелые формы установлены при стаже 10—11,5 лет и выше.
Случал тяжелых заболеваний — с исхуданием, одышкой, болями в груди — описаны у рабочих, занятых смешением тальковой пудры или посыпкой Т. звериных шкурок. Рентгенологическая картина в этих случаях сходна с узелковым силикозом. В одном случае имелся пневмоторакс, в другом, после длительной тяжелой одышки, появилось кровохарканье, боли в груди, а на рентгенограмме — густая сетчатость и диффузное затемнение в легких. Исход — смерть. На вскрытии — крупные инфаркты в легких, участки эмфиземы и ателектаза. Гистологически: эксудат с эритроцитами, макрофагами в лах, утолщение альвеолярных перегородок, фибробласты и волокна. В некоторых участках легких — «асбестовые тельца»" Порро; Прюво).
44 час в неделю в течение 6 недель установлены легочный фиброз, отличный от силикоза, а также более частые случаи пневмонии (Джефкотт и др.). По данным Гарднера и др., в ткани легких в результате 6-месячного вдыхания пыли А1 (ОН)3 не обнаруживается никаких изменений, кроме фагоцитоза пыли. Скопления в ткани легких большого количества клеток, заполненных частичками А1, обнаружены и у кроликов. Отмечены потеря аппетита и падение веса тела, раздражение верхних дыхательных путей, развитие гипертрофических воспалений слизистой оболочки носа, лимфоцитоз. При вдыхании пыли А1 и алюминиевой бронзы в течение 20—40 дней по 1—2 час у кроликов — интерстициальные воспаления легких, утолщение альвеолярных перегородок, запустевание альвеол, скопление клеток, заполненных частицами А1; позднее — гиалиновое перерождение интерстициальной ткани легкого (Горалевский; Де-Мархи). Повторное вдыхание по 30 мин — 8 час ежедневно вызвало у белых крыс и кроликов в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпителия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфатические железы, но скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное -уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки воспаления легких, приводящие животных к гибели. В ряде других органов, особенно в почках, реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткани. Патологические изменения развиваются за 15—20 дней, прогрессируя и после прекращения вдыхания пыли А1 (Иванова и Островская).
Патологоанатомически в тяжелых случаях установлены: плевры, сильная пигментация, утолщение стенок сосудов и бронхов, участки острого воспаления легких или полного замещения легочной фиброзной. Микроскопически: утолщение альвеолярных перегородок в местах с сохранившейся тканью легких, щелевидные пространства, окруженные гигантоклеточной инфильтрацией, сплошные участки фиброзно-гиалиновой ткани или пронизывающие ткань легкого фиброзно-гиалиновые тяжи. В ткани легкого в одном случае содержание А1 было в 20 раз выше, чем в норме,
при вдыхании 1 мг/л М. в течение 6 месяцев по 4 ч в день, с 3 месяца — снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов и повышение числа лейкоцитов при относительном лимфоцитозе (Бернштейн). У кроликов в результате вдыхания 2,0 мг/л в течение 70 дней и 8,3 мг/л в течение 4 месяцев (8 ч в день, 5 раз ^ в неделю) отмечены уменьшение массы тела, наркоз ежедневно к концу воздействия, тенденция к повышению числа нейтрофилов с соответственным снижением числа лимфоцитов. В моче — повышенное количество свободных и связанных фенолов. В легких убитых животных ->• полнокровие капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок; в печени — жировая инфильтрация, в почках — дистрофия эпителия канальцев и единичные белковые цилиндры в их просвете; размножение клеток в реактивных центрах селезенки (Ba'ttig et al.).
Хроническое отравление. Животные. У крыс при вдыхании 0,043 мг/л по 4 ч в день — снижение питания, волнообразное изменение возбудимости, повышение количества .белка в моче и усиление синтетической функции печени. Из 10 животных 3 погибли на 2 и 4 месяце затравки. Те же изменения наблюдались при концентрации 0,018 ± 0,008 мг/л в течение 8 месяцев, но синтетическая функция печени ослабевала. На вскрытии — бронхиты, утолщение межальвеолярных перегородок в легких, жировая дистрофия клеток печени, дегенерация эпителия извитых канальцев почек, интерстициальные разрастания в них и в печени. При вдыхании 0,005 мг/л по 4 ч в день в течение 8 месяцев у морских свинок к концу периода затравок — отставание в росте (на 18%). Патогистологически — те же изменения, выраженные нерезко.,В тех же условиях 0,001 мг/л не вызывала уловимых изменений.
Токсическое действие. Действует сходно с дитолилметаном. При вдыхании 0,01—0,1 мг/л в виде аэрозоля конденсации белые мыши после 2-часовой экспозиции погибают при картине кровоизлияний и воспалительных изменений в легких, полнокровия внутренних органов, жировой инфильтрации печени, дистрофии канальцев почек и наличия в них белковых цилиндров. Концентрация 0,08— 0,09 мг/л при однократном вдыхании в течение часа нарушала нормальное дыхание. При введении в желудок смертельных доз — вялость, затруднение дыхания, гибель на 2—} сутки; ЛД5о = 15 г/кг. На вскрытии — катарально-десква-мативный энтерит и дистрофические изменения в печени и почках. Средняя концентрация 0,011 мг/л при ежедневной экспозиции 4 ч через 4 месяца вызвала у крыс бронхит, клеточную инфильтрацию и утолщение межальвеолярных перегородок в легких. К 8 месяцу затравок погибли 2 крысы из 18; у оставшихся найдена пневмония.
Токсическое действие. Однократная 2-часовая затравка белых мышей при концентрации АМТ-300 в виде аэрозоля 1 мг/л, непредельных углеводородов D.068 мг/л и СО 0,01 мг/л не вызывала гибели животных; двигательная активность их уменьшалась уже при однократном вдыхании аэрозоля в концентрации 0,3 мг/л в течение часа. Вдыхание концентраций аэрозоля 0,059 и непредельных углеводородов 0,005—0,006 мг/л на 3 месяце затравок вызвало у крыс лейкоцитоз, сменившийся резкой лейкопенией (до 1800). В легких — катарально-десква-мативный бронхит, утолщение межальвеолярных перегородок, олеогранулемы. При концентрации аэрозоля 0,007 мг/л не обнаружено ни прижизненных, ни па-тогистологических изменений.
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при 2-часовой экспозиции ЛК.50 = 39,5 мг/л. Симптомы отравления: беспокойство, раздражение верхних дыхательных путей и глаз с последующей потерей рефлексов, заторможенность. Отек и гиперемия слизистых оболочек глаз, помутнение роговицы. На вскрытии — полнокровие легких с многочисленными кровоизлияниями; утолщение межальвеолярных перегородок, вакуолизация и зернистая дистрофия клеток печени. Концентрация 2,5 мг/л при однократном вдыхании нарушает суммацион-ную способность центральной нервной системы. При длительном вдыхании концентрации 0,05 мг/л отмечаются колебания в содержании эритроцитов, снижение содержания гемоглобина, повышение активности холинэстеразы (Золотов, Свин-туховский).
Действие на организм. На животных. При однократном введении в трахею белых крыс 50 мг высокодисперсной пыли О. в ранние сроки в легких — утолщение межальвеолярных перегородок, скопление пылевых клеток в альвеолах, периваскулярных и перибронхиальных лимфатических фолликулах. В последующем (через 6—12 месяцев) образовывались но-пылевые узелки с начальными явлениями фиброза. В регионарных , тических узлах наблюдалась гиперплазия ретикуло-эндотелиальных тов (Борщевский). Межуточный процесс с явлениями фиброза обнаружили Кинг и др. при запылении белых крыс О.
Токсическое действие. На животных. При добавлении к пище кошек и собак токсическое действие соединений Ti не проявлялось (Леман и Хоргет; Вернетти-Блина). Введение в трахею белых к р ы с Ti, окиси и карбида Ti вызвало незначительную клеточную инфильтрацию вокруг сосудов легких и бронхов, утолщение межальвеолярных перегородок. В результате вдыхания пыли двуокиси и карбида Ti возникала такая же реакция ткани легких, но с незначительным разрастанием соединительной ткани стромы легких и утолщением стенок мелких сосудов. У морских свинок при этом Ti обнаруживался в глубоких отделах легких и вызывал воспалительные изменения (Могилевская; Мезенцева). Лещи предложил термин «титаноз» легких, но реакция ткани легких на вдыхание пыли Ti или его окиси несравнима с изменениями легких при силикозе.
Токсическое действие. Однократное введение в трахею белых крыс Ge с примесью Fe из расчета 500, 750 или 1000 мг/кг вызвало яерез 7 месяцев утолщение межальвеолярных перегородок, гиперплазию ли " элементов вокруг бронхов и сосудов, а также в стенках альвеол. В случае обнаружен мелкий узелок из лимфоидных гистоцитарных У животных отмечалось отставание в приросте веса (Саноцкий). При внутривенном введении кроликам Ge71 выше всего его концентрации были в печени, селезенке, костях и желудочно-кишечном тракте (Дадли и Уоллес). Свыше 80% введенного Ge быстро выводится из организма с мочой (60%) и калом (20%).
Картина отравления и токсические дозы,. Для животных. При ниобата Na морским свинкам через рот наблюдались прогрессирующее падение мышечного тонуса и замедление сердечной деятельности. Одно- и двухкратное введение в трахею белых крыс 50 мг Nb20s вело к отставанию в весе. Патологоанатомические изменения имелись только в легких (утолщение межальвеолярных перегородок, инфильтрация их круг-локлеточными и гистиоцитарными элементами; появление единичных тонких коллагеновых волоконец). По истечении 9 месяцев обнаруживался слабо выраженный очаговый межуточный склероз легочной ткани (Егоров).
При введении белым крысам в трахею карбида W в легких животных через 4 месяца наблюдалось утолщение межальвеолярных перегородок; вокруг бронхов и сосудов скопление кругло-клеточных элементов. Эти изменения стали еще заметнее через 6 месяцев. После введения морским свинкам в трахею 150 мг пыли W полное выздоровление животных наблюдалось спустя год, но перибронхит, перибронхиолит и вокруг — сосудистая i тканная реакция с облитерирующим бронхиолитом и мой могут местами упорно сохраняться.
Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 (Могилевская) и 100 ма (Сосова) вызывает гибель белых крысв короткие сроки от воспаления легких с резко выраженными сосудистыми расстройствами: периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в отдаленные сроки обнаруживается гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов, утолщение межальвеолярных перегородок, очаговый, межуточный склероз. Такая же картина при введении в трахею в несколько больших дозах (Могилевская).
 Читайте далее:
 Ухудшения состояния
Утвержденным соответствующими
Указывающая направление
Указывают наименование
Указанием количества
Учитываться требования
Указанные материалы
Указанные особенности
Указанных элементов
Учитывать необходимость
Указанных показателей
Указанных работников
Утвержденной программе
Учитывать следующее
Указанного оборудования
|
