Зернистая дистрофия
Хроническое отравление. У белых мышей и кроликов, отравлявшихся парами С. Б. в концентрации 5 мг/л по 4 ч в день или 10 мг/л по 3 ч в день в течение 6 месяцев отмечено увеличение числа витально-зернистых эритроцитов, лейкопения, некоторое ожирение печени и увеличение содержания связанных сульфатов в моче при вдыхании С. Б., богатых ароматическими углеводородами, а также заметное истощение при неполноценном питании (Крынская; Исаченко). Круглосуточная затравка белых крыс концентрацией 6,5 мг/л (образец 5) в течение 106 суток изменяла соотношение хронаксии мышц на 4—5 неделе, повышала выделение фенолов с мочой и несколько снижала содержание витамина С в ряде внутренних органов (Яакмээс).
Хроническое отравление. Потеря аппетита вследствие постоянного ощущения вкуса Д. Э. во рту, тошнота, изредка рвота, упорные запоры, апатия, бледность кожи. Нередко, особенно у женщин, сильная сонливость, реже бессонница. Полная непереносимость к алкоголю, головные боли, головокружение, на лице иногда зудящие высыпи. В крови увеличение числа эритроцитов, лейкоцитоз. В некоторых случаях при концентрациях 10—20 мг/л выявлено, напротив, некоторое снижение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, уменьшение числа лейкоцитов, особенно у женщин, главным образом за счет пейтрофилов; иногда небольшое увеличение числа витально-зернистых эритроцитов.
с СО (Правдин [49]); с CS2 (Вакацуки; Куваи). Вопрос о возможности хронического отравления остается спорным. Достоверно известны заболевания глаз, выражающиеся в чувстве жжения, покраснении и опухании конъюнктивы, м»лких точечных дефектах роговицы, ломоте в бровях и глазном яблоке, ощущении «песка в глазах». Обычно сильная светобоязнь, видение цветных ободков вокруг источников света, повышенная чувствительность к свету, очень сильное слезотечение (иногда слезы текут ручьями) — первые признаки заболевания (Архангельский; Суров; Цвингман; Вольфсон). Описаны еще катары верхних дыхательных путей (Круковер), бронхиты. Есть недостаточно проверенные указания на головные боли, ослабление слуха (Круковер), общую слабость, частые головокружения и тошноту, расстройства пищеварения, понос, падение веса, малокровие, сосудисто-вегетативные нарушения (синюха и похолодание конечностей, повышенная потливость ладоней и стоп), например у работников канализации (Балл); зеленовато-серый налет на зубах, кожный зуд, кожные высыпи, фурункулез, пониженная сопротивляемость кожи к инфекциям. В крови — увеличение числа витально-зернистых эритроцитов (позже оно падает), уменьшение цветного показателя крови, цитоз, пойкилоцитоз, относительная нейтрофилия (Волынский и ровский).
быть также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное ние (по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови — повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально зернистых эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитов. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравнительно : концентраций рентгенологически — диффузное помутнение рисунка и единичные точечные тени (Шрамм).
Если описанный выше аноксемический период перенесен, обычно отра-заканчивается выздоровлением, хотя возможна и поздняя смерть, образом вследствие поражения почек. Рвота, боли в области печени и в животе прекращаются, желтуха проходит, моча делается более светлой. В крови появляется базофильная зернистость в эритроцитах, резко чивается число витально зернистых эритроцитов. В этом периоде полииевритические и полиневралгические симптомы, чаще всего с нарушением чувствительности. Выздоровление идет медленно, неделями.
Повторные заболевания (Дринкер, Томпсон и Финн) приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также к повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов. Хромецка обнаружил у группы рабочих (электросварщиков), подвергавшихся воздействию ZnO, хронические_катаральные заболевания как дыхательных путей, так и пищеварительных органов. По данным Матусевича и др., у рабочих, переносивших многократно приступы литейной лихорадки, наблюдались: малокровие, неравномерность красных кровяных телец, нередко способность эритроцитов окрашиваться не только кислыми, но и основными красителями, появление базофильно-зернистых эритроцитов, лимфоци-тоз, часто повышение содержания билирубина в крови, понижение секреторной функции желудка (Бантин; Бурштейн; Капп). В крови даже и у литейщиков, не страдающих литейной лихорадкой, наблюдается увеличение процентного содержания лимфоцитов и уменьшение — неитрофилов. По данным Бурш-теина, лимфоцитов является следствием примеси РЬ. Есть указания еще на астмоподобные припадки (Хейм и др.), частое появление белка в моче, иногда расстройства сердечного ритма (Эйзешптадт), бронхиты, (эмфизема), артериосклеротические изменения (Иванов) и т. и др.).
Картина хронических отравлений. Ранние симптомы — свинцовая кайма (синевато-серая, темная, почти черная) по краю десен, преимущественно у передних зубов; свинцовый колорит — землисто-серая окраска кожи, легкая желтушность; базофильно-зернистые эритроциты — свыше 500 на 1 миллион (Гольдберг и Мордохович; Белкнеп; Дезойль и др.). Согласно Фуллертону, наличие базофильно-зернистых эритроцитов не связано с дли-
2. Токсическая анемия. Уменьшение количества эритроцитов до 3 миллионов и ниже, содержания гемоглобина ниже 50%, анизо-цитоз, полихромазия. Повышение количества базофильно-зернистых и витально-зернистых эритроцитов. Непрямой билирубин в крови (свыше 1 мг%). Гематопорфирин в моче (Сайта и др.).
Человек. Известны заболевания глаз: чувство жжения, покраснение и опухание конъюнктивы, мелкие точечные дефекты роговицы, ломота в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах». Сильная светобоязнь, видение цветных ободков вокруг источников света, слезотечение (иногда слезы текут ручьями) — первые признаки заболевания. Описаны еще катары верхних дыхательных путей, брон-}шты; головные боли, ослабление слуха, общая слабость, частые головокружения; расстройства пищеварения, тошнота, понос, исхудание, малокровие; сосудисто-вегетативные нарушения; зеленовато-серый налет на зубах; кожный зуд, кожные высыпи, фурункулез, пониженная сопротивляемость кожи к инфекциям. В крови — увеличение числа витально-зернистых эритроцитов (позже оно гадает), уменьшение цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, относительная нейтрофилия.
Человек. Во многих случаях изменения ограничиваются хроническими воспалительными заболеваниями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, хроническими бронхитами; на зубах появляются зеленоватые налеты с металлическим оттенком, разрушаются коронки резцов. Реже наблюдаются раздражение слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. О. А., выделяющиеся при электросварке, вызывают у рабочих некоторое понижение кровяного давления (Dressen et al.). Обнаруживались воспаления десен, эмфизема легких (иногда также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное давление (по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови — повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально-зернистых эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитоз, снижение содержания общего белка, альбуминов, повышение активности аланин^ и аспартатаминотрансфераз. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравнительно больших концентраций рентгенологически — диффузное помутнение легких, усиление рисунка и единичные точечные тени (Schramm). Kennedy обнаружил эмфиземоподобный синдром у рабочих угольных шахт, где взрывные работы сопровождались увеличением концентраций О. А. до 0,05 мг/л. В концентрациях, не превышающих предельно допустимые, О. А. вызывают (даже при 3-часовом рабочем дне) у подростков, проходящих практику на заводе, изменения в жировом и белковом обмене, а также повышение заболеваемости катаром верхних дыхательных путей (Гигуз).
Подсчет количества ретикулоцитов и базофильно-зернистых. эритроцитов производят в различных участках мазка на 1СОО эритроцитов. Выявление и подсчет телец Гейнца производят либо в мазках (Я- Я- Соколовская, 1948), либо в толстой капле крови. Количественная оценка содержания телец Гейнца возможна лишь в мазке крови.
Токсическое действие. При отравлении парами у белых мышей наблюдаются возбуждение и учащение дыхания, которые сменяются вялостью, урежением дыхания, боковым положением и гибелью части животных в течение суток. При 2-часовом воздействии ЛКм = 2,5 мг/л. При однократном отравлении белых крыс — выделения изо рта и носа, снижение температуры тела до 29—31°, сгущение крови и уменьшение количества отделяемой мочи; На вскрытии погибших животных — отек легких, резкая жировая и зернистая дистрофия в печени, почках и мышце сердца. Максимально переносимая концентрация 9,4 мг/л. При повторных (в течение 3 месяцев) отравлениях парами мышей (концентрация 0,3 мг/л) и крыс (концентрация 1 мг/л) наблюдается слабо выраженное действие, проявляющееся в снижении выносливости к кислородному голоданию, увеличении массовых коэффициентов сердца, печени, .надпочечников и дистрофии внутренних органов.
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при 2-часовой экспозиции ЛК.50 = 39,5 мг/л. Симптомы отравления: беспокойство, раздражение верхних дыхательных путей и глаз с последующей потерей рефлексов, заторможенность. Отек и гиперемия слизистых оболочек глаз, помутнение роговицы. На вскрытии — полнокровие легких с многочисленными кровоизлияниями; утолщение межальвеолярных перегородок, вакуолизация и зернистая дистрофия клеток печени. Концентрация 2,5 мг/л при однократном вдыхании нарушает суммацион-ную способность центральной нервной системы. При длительном вдыхании концентрации 0,05 мг/л отмечаются колебания в содержании эритроцитов, снижение содержания гемоглобина, повышение активности холинэстеразы (Золотов, Свин-туховский).
дерматитом повышено содержание сахара, гистологически — слабо выраженная вакуольная дегенерация клеток печени, отчетливая зернистая дистрофия эпителия почечных канальце», дегенеративные изменения — атрофия и фиброз в лангер-гансовых островках поджелудочной железы (Kasuke).
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей при вдыхании паров ЛК.50 = 0,92 мг/л. Минимальная смертельная концентрация 0,78 мг/л. При остром отравлении — раздражение глаз и дыхательных путей, возбуждающее и угнетающее действие на центральную нервную систему. У мышей найдены бронхиты, зернистая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Для белых крыс при экспозиции 3 ч ЛКбо = 7,15 мг/л, а при 6 ч — 3,9 мг/л. На вскрытии — обширные кровоизлияния и ожоги в легких. После однократного 2-часового воздействия 1 мг/л Г. определяется в крови животных в течение 4—5 суток, а в моче—12—15 суток. Воздействие на крыс в продолжение 4 месяцев по 4 ч
При вскрытии погибших обнаруживаются обычные симптомы удушения: (кая кровь, полнокровие мозговых оболочек, кровоизлияния, резкое проницаемости сосудистой стенки. Кровь и трупные пятна обычно ярко-красные. В головном мозгу, кроме сосудистых нарушений, имеются дегенеративные изменения нервных клеток. Во внутренних органах — зернистая дистрофия печени, почек и сердца (Роговая). Мозг и легкие пахнут HCN. Разложение трупа часто идет очень медленно.
пульса; сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами, тошнота, рвота, расширение зрачков, выпячивание глаз. Стадия судорог: тоска, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги (чаще тетанические); судороги жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича, или асфиксии: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и опорожнение кишечника; дыхание еще более редкое, поверхностное и неправильное и, наконец, останавливается вовсе. При вскрытии погибших: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек, кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; кровь и трупные пятна ярко-красные; в головном мозге, кроме сосудистых нарушений, имеются дегенеративные изменения нервных клеток; во внутренних органах — зернистая дистрофия печени, почек и сердца. Мозг и легкие пахнут HCN. Разложение трупа часто идет очень медленно (Роговая). У выживших последствиями отравления могут быть учащение пульса, психическая и физическая повышенная утомляемость, психоневрологические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослабление памяти, полиневриты (Manz). Привыкания не происходит, скорее наблюдается повышение чувствительности. Индивидуальные различия в чувствительности весьма значительны. Существует представление о невосприимчивости к цианидам людей с отсутствием НС1 в содержимом желудка; это мнение оспаривает Neil. См. также следующую таблицу:
Хроническое отравление. При отравлении кроликов растворимыми соединениями галлия (4,5 месяца ежедневно 0,22 г/кг) изменилось соотношение белковых фракций сыворотки, увеличилась активность холинэстеразы и уменьшилась активность щелочной фосфатазы. Морфологически — дистрофические изменения в печени, почках, а также явления десквамации в ткани легких [13, с. 34]. Добавление к пище белых крыс хлорида или лактата галлия по 20 мг в сутки в течение 13 и 26 недель не оказало видимого токсического действия. При повторном введении нитрата галлия морским свинкам (10 введений в течение месяца, суммарная доза 4,4 г/кг)—снижение активности холинэстеразы, уменьшение содержания SH-групп в сыворотке крови. Гистологически — белковая дистрофия паренхимы печени и эпителия извитых канальцев почек (Подосиновский). При интратрахеальном введении белым крысам 50 мг Оа2Оз или GaN часть животных погибла с явлениями пневмонии в ранние сроки наблюдения, особенно при введении нитрида. После 8 месяцев наблюдения при введении Оа2Оз в лимфатических узлах гиперплазия лимфоидных фолликулов и массивное отложение пыли, воспалительные и склеротические изменения в виде десквамативной пневмонии; в почках зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. Арсенид галлия действует несколько слабее ([13, с. 67]; Рощина).
При воздействии морфолина отмечены следующие изменения: расширение капилляров в печени, мелкокапельная жировая дистрофия в печеночных клетках в центре долек; в почках зернистая дистрофия проксимальных отделов извитых канальцев, в просвете канальцев слущенные клетки, гиалиновые цилиндры. В остальных органах патологических изменений не обнаружено. Метилморфолин вызвал аналогичные изменения в печени; в почках отмечена белковая дистрофия проксимальных отделов извитых канальцев. На 8-е сутки после введения этилморфолина изменений в органах подопытных животных не вы-
Токсическое действие. Животные. При экспозиции 4 ч для крыс ЛКбо = 41000 мг/м3, для мышей при экспозиции 2 ч — 28000 мг/м3. У выживших животных симптомы интоксикации проходили через 24—26 ч. Б. — типичный наркотик. Пороговая концентрация для крыс при экспозиции 4 ч, судя по изменению суммационно-порогового показателя, 1780 мг/м3. При хроническом воздействии на крыс концентрации 3310 мг/м3 зернистая дистрофия гепатоцитов, ретикуло*
цитоз, десквамация бронхиального и трахеального эпителия. При концентрации 455 мг/м3 сдвиги суммационно-порогового показателя, зернистая дистрофия ге-патоцитов и легкий ретикулоцитоз; эти изменения исчезали в течение месяца после прекращения затравок. Последняя концентрация оценивается как пороговая, а 123 мг/м3 как недействующая.
Повторное действие. При 1,5-месячном введении крысам в дозе 1,86 г/кг 6 раз в неделю (суммарная доза 67,05 г) увеличение уровня мочевины и азота мочевины, остаточного азота в сыворотке крови, повышение активности амилазы крови. Патоморфологически: дистрофические и некробиотические поражения почек, умеренная зернистая дистрофия печени, кровоизлияния и периваскулярный отек в мозге, морфологические изменения гонад у самок и самцов. У животных, получавших в тех же условиях 0,75 и 0,37 г/кг, изменения не выявлены (Фо-мочкин и др., 1979).
 Читайте далее:
 Значительно увеличивают
Зрелищных учреждениях
Зрительного анализатора
Звукопоглощающей облицовкой
Звукопоглощающих материалов
Заболевания вызванные
Заболевание проявляется
Зажигания возникает
Заданного технологического
Загазованном помещении
Загазованности атмосферы
Загазованности территории
Заготовки материалы
Загрязнения атмосферы
Загрязнения поверхностных
|
