Нелинейных уравнений
Кожно-резорбтивное действие (местные воспалительные и некротические изменения в сочетании с общетоксическими ре-зорбгивными явлениями)
Токсическое действие. Животные. У кроликов 43 мг/л через 40 мин вызывают наркоз. Для кошек токсические концентрации примерно такие же. Хроническое отравление белых крыс парами в концентрации 3 или 4,3 мг/л вызывает некоторую гиперплазию костного мозга без выраженных изменений в крови. При воздействии 5 мг/л в течение 55 дней (по 8 ч в день) у крыс и кроликов раздражение глаз, истощение, атаксия, иногда параличи конечностей, небольшое снижение числа эритроцитов и лейкоцитов. В костном мозге — гиперплазия с наличием 3—4% мегакариоцитов. При вскрытии — полнокровие внутренних органов; в почках воспалительные и некротические изменения эпителия; в моче цилиндры (гломерулонефрит). Под влиянием вдыхания 10 мг/л в течение 55 дней (по 4 ч в день) у кроликов и кошек наблюдается падение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, лимфопения в ранних стадиях и лейкоцитоз. Почти все животные погибают (Fabre et al.). Вдыхание 1 мг/л л-К. по 4 ч в день в течение 6 месяцев вызвало у крыс в первые 3 месяца лейкоцитоз с лимфоцитозом, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, а также нерезкое снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Все сдвиги нормализовались при прекращении воздействия К. (Бернштейн). Концентрация 0,8 мг/л, вдыхаемая 8 ч в день-30 дней, или 0,56 мг/л в течение 127 дней не вызвала у крыс, морских свинок, кроликов и собак каких-либо изменений по сравнению с контролем (Jenkins et al.). Вдыхание 0,2 мг/л (6 раз в неделю, 2 ч в день) в течение первых 3 месяцеэ привело к некоторому лейкоцитозу у крыс, снижению иммунобиологической реактивности и функции коры надпочечников. Стойкое, но нерезкое увеличение-числа лимфоцитов у крыс выявилось в результате круглосуточного (85 суток). вдыхания 0,0146 мг/л (Кашин; Гусев).
хательных путей. Для белых мышей JIKso = 0,034 мг/л, для белых крыс 0,18— 0,20 мг/л (экспозиция 2 ч). Животные погибают обычно в первые сутки. При введении в желудок для мышей ЛДи = 0,5 г/кг, для крыс 1,7 к/кг (Телдер) или 3 г/кг (Иванов). Молодые животные много чувствительнее взрослых или старых. У животных, погибших в результате вдыхания Д., — трахеит, десквамативный бронхит, множественные кровоизлияния, иногда воспаление легких, полнокровие остальных внутренних органов, дистрофические изменения в печени и эпителии почек, а в случае поступления Д, через рот — фибринозные или некротические изменения слизистой желудочно-кишечного тракта. Для мышей пороговая концентрация, изменяющая при вдыхании в течение 1 ч нервно-мышечную возбудимость, 0,007 мг/л. У крыс отмечается изменение возбудимости при концентрации 0,028 мг/л, а ритма дыхания — при 0,031 мг/л (Иванов).
в крови обнаружен лейкоцитоз; в легких воспаление, кровоизлияния; некрозы печени; некротические изменения в почках (Nau et al.).
Тяжелые случаи протекают с потерей сознания, зачастую длительной, судорогами; иногда наступает быстрая смерть от сердечно-сосудистой недостаточности. В ряде случаев — почечная недостаточность (вплоть до уремии), токсический гепатит, отек легких. После 30 мин пребывания в помещении с концентрацией 250 мг/л (пострадавший был найден в бессознательном состоянии со снятым противогазом) — резкая слабость, головная боль, сильная икота, повторная рвота, редкий и слабый пульс, понос; на 2 день много белка в моче, бред, уменьшение количества мочи, на 3 день в моче цилиндры, в крови высокий уровень остаточного азота (81,6 мг%), на 4—5 день желтушность и болезненность печени, анемия. Пострадавший погиб на 7 день от отека легких. Известно развитие после отравления острых токсических менингоэнцефалитов и энцефалопатии, заканчивающихся многолетней инвалидностью, а также параличей (Дорофеенко и др.; Огий; Смирнова, Граник; Резник, Смирнова; Brass). На вскрытии: отек легких; дистрофические, воспалительные и некротические изменения в печени1, поджелудочной железе, почках (гломерулонефрит или некротический клубочко-канальцевый нефроз); дистрофические изменения в сердечной мышце; геморрагический гастрит и цистит; кровоизлияния.во внутренних органах (Анатовская; Движков, Федорова). При вдыхании 0,01 мг/л в течение 6 ч в моче определяли 2,6 мг/л, а к концу 24 ч 4 мг/л Д. При этом испытуемые не предъявляли жалоб. В тех же условиях и вдыхании 0.1 мг/л — жалобы на тошноту, тяжесть в желудке, иногда рвота; в моче 40 мг/л Д. (через 24 ч). Те же жалобы при концентрации 0,2 мг/л; в моче до 60 мг/л Д. (Spasovski et al.). При концентрации Д. в крови 1,5—7 мг% отмечалось коматозное состояние (Лужников и др.).
равления, но известны случаи смерти после 1—2 глотков Д. В 106 известных случаях острого отравления доза составляла 5—200 мл. Картина острого отравления: возбуждение, судороги, психическое угнетение, коматозное состояние. В ря-де случаев на первом плане явления гастроэнтерита. Примерно в половине случаев развитие синдрома острой сердечно-сосудистой недостаточности — стойкое падение кровяного давления, тахикардия. Еще более часты случаи острого токсического гепатита с печеночно-почечной недостаточностью. Печень увеличена, болезненна, в крови повышение содержания ряда трансаминаз, билирубина; белок в моче, высокое содержание остаточного азота в крови. Острая почечная недостаточность может привести к смерти. Обычно в тяжелых случаях сочетаются сердечно-сосудистая недостаточность, токсический гепатит, анурия. Иногда до-' вольно быстро развивается отек легких. В крови, моче, перитонеальной жидкости определяется Д. Алкоголь, принятый одновременно или перед приемом Д., резко ухудшает течение отравления. На вскрытии — то же, что и после вдыхания паров Д., а также некротические изменения в почках и поджелудочной железе; воспаление слизистой оболочки желудка; менингит (Кушаков; Миронович; Сухинин и др.; Каира; Курдыбайло, Мурашов; Буданова; Гиканов и др.; Заяр-ный; Алпатов и др.; Сувеев, Бабиченко, Торосян).
Действие на кожу. При однократном погружении хвоста мыши в Д. — некроз. Пала 1 мышь из 12. При нанесении на кожу собак (органы дыхания защищены специальной маской) — некротические изменения участков кожи, иногда длительное их изъязвление. На вскрытии — кровоизлияния во внутренних органах, бронхопневмония и дистрофические изменения в печени, почках, нервных клетках (Мхеян).
Животные. Пары быстро вызывают у белых мышей и кроликов раздражение слизистых еболочек, затруднение дыхания, дрожание, нарушение терморегуляции, сгущение крови, понижение мышечного тонуса, лейкоцитоз с последующей лейкопенией. При пепадании в желудок — понос. При быстрой гибели от высоких концентраций — полнокровие и отек легких, некроз бронхиального эпителия, дегенеративные изменения в головном мозге и сердечной мышце, некротические изменения в печени и почках. Концентрации 0,139—0,769 мг/л при воздействии в течение 3 ч смертельны для белых мышей и крыс, морских свинок, кроликов.
, Острое отравление. Животные. Раздражение слизистых оболочек, учащение, затем замедление дыхания. Для белых мышей при экспозиции 24, 7 и 3 ч ЛКбо = 4,74, 13,2 и 37,9 мг/л соответственно. Для белых крыс ЛКюо = 36 мг/л, для кроликов 27 мг/л (экспозиция 2 ч). Смерть обычно в течение нескольких суток. Боковое положение у крыс первые 2—3 ч при 48 мг/л. Наиболее ранний признак интоксикации — нарушение координации; позднее — повышение содержания остаточного азота в крови. На вскрытии — полнокровие головного мозга и внутренних органов; кровоизлияния в легких; дистрофические изменения эпителия извитых канальцев почек, некротические изменения в печени. Нарушения строения митохондрий печени и почек отмечаются уже через 30 мин после начала вдыхания Т. Через 4 ч в печени — исчезновение гликогена и РНК, ожирение клеток печени. В миокарде — очаги некроза; в легких — полнокровие и мелкие кровоизлияния (Качанов; Walter et al.), У выживших животных постепенно наступает регенерация тканей.
Острое отравление. У белых крыс при высоких концентрациях и экспозиции 3 ч — учащение дыхания, шатающаяся походка, боковое положение, смерть в первые сутки. На вскрытии — некротические очаги, ожирение клеток печени, инфильтраты вокруг сосудов; мутное набухание и некроз эпителия извитых канальцев почек; отслоение эпителия бронхов, интерстициальная пневмония; некротические изменения в селезенке. Одно- и двукратное введение ди- и тетрахлорфенолов сопровождалось резкой активацией микросомальных ферментов печени (до 488% от первоначальной), которая удерживалась 8—13 недель. После однократного вдыхания аэрозоля смеси X. Д. с 42% хлора в течение 2 ч в печени уже через 15 мин обнаруживалось значительное количество X. Д.; через 24 ч в головном мозге его содержание 226 мкг/г; в забрюшинном жире через 30 мин — 14 мкг/г, а через 36 ч 352 мкг/г. Высоким оказалось накопление тетра-, пента- и гекса-Х. Д. в коже (Benthe еГа!.; Yoshimura et al.).
Токсическое действие. При введении через рот мышам ЛД5о = 3,5 г/кг. Ежедневное введение через рот 175 мг/кг в течение 4 месяцев вызвало незначительное отставание в приросте массы тела и возбуждение центральной нервной системы. Ежедневное нанесение 1 капли на кожу насыщенных масляных растворов также снизило рост животных и вызвало помутнение прозрачных сред глаза, слепоту и гибель части мышей. Воздействие только на самцов или только на самок привело к понижению рождаемости. Снижение рождаемости и воспроизводства потомства передавалось по наследству последующим поколениям, которые сами не подвергались воздействию этих веществ. При подобных отравлениях у морских свинок также развивалась слепота, а при нанесении на кожу беременных самок рождалось слепое и нежизнеспособное потомство. У павших в результате отравлений через рот мышей отмечены некротические изменения стенок желудка и кишечника, дистрофические изменения клеток печени и эпителия извитых канальцев noqeif (Бройтман и др.; Бройтман).
Другая возможность заключается в том, чтобы сделать систему (15.18) замкнутой, предположив, что ожидаемые значения произведений операторов „расщепляются", например в том смысле, что (аа+>= (а)(а+). Тогда (15.18) становится замкнутой системой нелинейных уравнений. Нелинейность приводит к очень интересному поведению. В действительности она ведет к катастрофе сборки.
Теперь мы ищем стационарные решения нелинейных уравнений (15.19) с неравновесными (т. е. лазерными) граничными условиями. Эти уравнения упрощаются (при (а)е =
Определение равновесного состава смеси из указанных компонентов при заданной температуре сводится к решению системы из одиннадцати нелинейных уравнений материального баланса и равновесия. Как показал Я. Б. Зельдович [42], состояние любой равновесной системы всегда однозначно: существует только одна температура и только один состав продуктов адиабатической реакции, при которых возможно термодинамическое равновесие.
Расчет равновесного состава сводится к выбору и решению системы из одиннадцати нелинейных уравнений равновесия и материального баланса. Число уравнений баланса равно числу элементов системы, в данном случае четырем. Следовательно, помимо четырех условий баланса должны выполняться семь независимых условий химического равновесия, дающие сеть независимых уравнений. Заметим, что для любой равновесной системы можно сформулировать еще ряд других условий химического равновесия. Однако они не являются независимыми и могут быть получены соответствующей комбинацией основных, независимых.
Для определения равновесного состояния даже одной смеси из элементов Н — С — О — N с высокой температурой горения в одном состоянии (ро, Т0) требуется, как минимум, решение системы из 11 нелинейных уравнений для всех температур. Таковы, например, методы '[121, 117].
Эти уравнения образуют систему двух нелинейных уравнений кинетики реакции, решая которую можно найти эволюцию X и Y во времени при заданных постоянных Л и В. Приравнивая скорости реакции к нулю, получим основное решение для термодинамической ветви
тельно, при В=ВС возникает динамическая бифуркация Хопфа, при которой образуется устойчивый закритический предельный цикл. Некоторые полученные численно фазовые портреты полных нелинейных уравнений кинетики показаны на следующих трех рисунках.
Эти уравнения образуют систему двух нелинейных уравнений кинетики реакции, решая которую можно найти эволюцию X и Y во времени при заданных постоянных А и В. Приравнивая скорости реакции к нулю, получим основное решение для термодинамической ветви
тельно, при В=ВС возникает динамическая бифуркация Хопфа, при которой образуется устойчивый] закритический предельный цикл. Некоторые полученные численно фазовые портреты полных нелинейных уравнений кинетики показаны на следующих трех рисунках.
2) использование линейных и нелинейных уравнений для описа ния накопления малоцикловых и длительных статических повреждений в форме относительных долговечностей или относительных де формаций.
Полученную замкнутую систему нелинейных уравнений (6.31)-(6.50), описывающую равновесное состояние многокомпонентной гетерогенной реагирующей среды, решают с помощью известных итерационных методов. Нами выбран метод Ньютона, который заключается в линеаризации исходных уравнений и последующем решении полученной системы методом итераций. Однако классическая схема приводит к хорошей сходимости при удачном выборе начальных значений всех определяемых параметров и не гарантирует ее, если итерационные величины оказываются далекими от точных значений.
 Читайте далее:
 Немедленно перекрыть
Необходимо разработать
Немедленно принимать
Начальная плотность
Немедленно заменяться
Неметаллических неорганических
Необходимый инструмент
Необходимые мероприятия
Необходимых исследований
Необходимых параметров
Необходимыми контрольно измерительными
Необходимыми техническими
Необходимо следовать
Необходимы следующие
Необходима установка
|
