Алгебраических уравнений
Токсическое действие. Животные. Вдыхание летучих веществ из А. вызывало-у белых крыс и морских свинок воспаление легких с метаплазией эпителия, но без развития опухолей (Hueper, Payne). У черных мышей штамма СатЫ, 410 и 280 раз вдыхавших пары разогретого Аг, в легких — клеточная инфильтрация, расширение бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, эмфизема, иногда гиперплазия эпителия. При нанесении на кожу раствора А. в бензоле через; 54 недели у 12 из 68 мышей обнаружен плоскоклеточный рак кожи. В другой серии, при смазывании кожи А. от 72 до 242 раз, у 13 из 30 микроскопически обследованных животных выявлены злокачественные опухоли — плоскоклеточный и базальноклеточный рак, в одном случае с Метастазами в легких (Simmers) .
потреблению кислорода. При патогистологическом исследовании — повреждение слизистой бронхов, утолщение альвеолярных перегородок, разрастание альвеолярного эпителия, дистрофические изменения клеток печени, эпителия извитых канальцев почек и миокарда, а также кровоизлияния и деструктивные изменения нервных клеток в головном мозге (Решетюк; Эньякова и др.). При отравлении морских свинок парами Н. по 30 мин в течение 6 дней — затруднение дыхания, парез задних конечностей, судороги, смерть. В моче — белок, цилиндры, кровь. Badinaux et al. наблюдали после вдыхания паров Н. легкое помутнение хрусталика в виде беловатых кристаллов или тумана под наружной капсулой и расширения заднего шва в области заднего полюса. У кроликов при вдыхании насыщенных паров Н. по 2 ч в день или круглосуточном вдыхании в течение 2— 5 месяцев — сначала повышение, а затем снижение числа эритроцитов (гемолиз в кровяном русле?), пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазия и базофильная зернистость при постоянном содержании гемоглобина. Как правило, лейкоцитоз. Изменения в хрусталике развивались к концу 5-месячного отравления при 0,4— 0,5 мг/л (по 4 ч в день) у части животных. Отмечали начало развития катаракты у кроликов через 24 ч после введения в желудок Н. в дозе 1—2 г/кг. Помутнение начиналось в экваториальной части, затем образовывалась полярная катаракта. Полностью катаракта развивалась через 7—8 дней (Бродский; Бори-сенкова; Фадеева; Boyland, Weigert). У потомства крольчихи, которую 20 дней кормили пищей с добавлением Н. или втирали его в виде мази, через 45 дней после рождения было обнаружено помутнение хрусталика (Rankow, Dabov). Описан также экспериментальный ретинит от Н. (Salmony).
Хроническое отравление. У белых мышей, крыс и кроликов, отравлявшихся концентрацией 0,0015 мг/л ежедневно в течение 9 месяцев, на 2—4 месяце зарегистрированы отставание прироста массы тела, уменьшение потребления кислорода, ослабление суммационной способности центральной нервной системы (мыши и крысы) и снижение работоспособности к концу периода затравки. На 3—5 месяце у кроликов волнообразные изменения содержания гемоглобина и эритроцитов, тенденция к эозинофилии и изменению соотношения белковых фракций сыворотки крови. Патогистологические изменения: полнокровие легких, утолщение альвеолярных перегородок; у убитых в более поздние периоды: эмфизема легких, ателектазы, набухание стенок сосудов, циркуляторные и дистрофические изменения в головном мозге, дегенеративные изменения в сердечной тлышце, почках, печени, селезенке. Хроническое воздействие на животных концентрации 0,0002 мг/л не вызывало уловимого токсического эффекта (Кар-гов).
Токсическое действие. Животные. При вдыхании паров сначала возбуждение, затем угнетение. Для белых мышей и крыс при экспозиции 2 ч JIKso = 25 н 47 мг/л; гибель наступает во время затравки. При повторном в течение 30 дней по 2 ч в день вдыхании 4,5 мг/л в первую половину периода затравок повышенная двигательная активность, агрессивность, потом вялость, светобоязнь, поре-дение шерсти, уменьшение массы тела, понос. Имеется тенденция к повышению содержания аминокислот в крови и моче, лейкопения, увеличение массы почек. Патогистологически у убитых животных: выход плазмы в альвеолы, клеточная инфильтрация альвеолярных перегородок, эмфизема, гипертрофия слизистой бронхов, дистрофические изменения эпителия канальцев почек, наличие белковых масс в их просвете, дистрофические и некробиотические изменения в клетках печени. В тканях повышено содержание бромидов.
Патогистологические изменения, обнаруженные через 3 месяца и в конце периода хронических затравок, однотипны: катарально-десквамативный бронхит, пернбронхит с гиперплазией лимфоидных элементов (особенно у морских свинок), утолщение альвеолярных перегородок; гиперплазия ретикуло-эндотелиаль-ных элементов, развитие мелких гистиоцитарных узелков, реже жировая инфильтрация в печени; белковая нерезкая дистрофия эпителия извитых канальцев почек и гиалиновые цилиндры в их просвете; признаки умеренной гиперфункции щитовидной железы; дистрофические изменения эпителия половых желез у самцов Шикитенко; [186, с. 83]).
В легких случаях все явления со стороны" нервной системы, печени, почек стихали за 7—10 дней, а затем уменьшались кашель и одышка, нормализовалось дыхание; затемнения в легких исчезали на 12—14 день. В случаях средней тяжести — кашель, затруднение дыхания, хрипы в легких и затемнения исчезали позднее и неполностью. Описан один спонтанный пневмоторакс; иногда случаи задержки мочи. Выздоровление на 20—30 день. В некоторых случаях в дальнейшем; фиброз легких (Truhaut et al.). В тяжелых случаях — быстро нарастающая дыхательная недостаточность, массивные затемнения в ^легких, асфиксия, потребовавшая трахеотомии, спонтанный пневмоторакс и смерть. Из 11 случаев описанных (Bertrand, Ciurano) острых отравлений Д. 3 закончились смертью. 'Hf вскрытии погибших — опеченение легких, эксудативный альвеолит С некрозом^ альвеолярного и бронхиального эпителия, гнойный фиброзный бронхиолит. В одном случае картина фиброза с прорастанием альвеол в альвеолярных перегородок соединительной тканью; инфильтрация гранулоцитами и лейкоцитами. В миокарде отек, атрофия мышечных волокон. В1 печени — центролобулярный некроз; полнокровие клубочков, дистрофия эпителия канальцев, наличие в их просвете цилиндров в почках.
Острое отравление. Животные. Концентрации 1,3—1,5 мг/л вызывали токсический эффект у белых мышей при 6-часовом воздействии. Признаки отравления наблюдались 2—3 дня, сменяясь периодом видимого благополучия, но 10— 12 дней спустя у части животных вновь появлялась вялость, начиналось истощение. При 3,8—4 мг/л погибли 4 мыши из 9. У белых крыс при вдыхании аэрозоля, содержавшего Г. в концентрации 1,2; 1,3 и 3,6 мг/л, в первые ,30—40 мин беспокойство, раздражение верхних дыхательных путей, а затем вялость, отказ; от корма, сонливость. При 3,4—3,6 мг/л часть животных погибла в отдаленные-сроки при истощении, расстройстве координации, судорожных подергиваниях, затрудненном дыхании. При введении через рот ЛДбо = 3,5 г/кг. При вскрытий-погибших животных — слущивание бронхиального эпителия, утолщение альвеолярных перегородок за счет клеточной инфильтрации, дегенеративные изменения! в печени, сердечной мышце, эпителии извитых канальцев почек (Савицкий).
ретпкулоцптов. На вскрытии — полная утрата жировой клетчатки, полнокровие верхних дыхательных путей, иногда гной в носовых пазухах и ходах. Нередко участки воспаления бронхов и легких. При микроскопическом иссле-— застойное полнокровие печени, почек и легких, нередко сильно паренхиматозная дистрофия печени, почек и сердца, иногда дистрофия мышц сердца, эксудативный бронхит и трахеит; почек часто полнокровны, эндотелий сосудов в состоянии пролиферации (Баренблат). Ронцани отмечает еще поражение роговицы. У м о р-ских свинок, кроликов и обезьян, вдыхавших HF в концентрации 0,015 мг/л, отмечены различные признаки отравления. У морских свинок — некоторое отставание в росте; незначительные колебания в коли-эрптроцптов у кроликов и обезьян; 2 морские свинки погибли во : отравления (через 2,5 и 3 месяца после начала отравления). У одной — бронхиального эпителия легких и жировая инфильтрация в печени; у другой — дегенеративные изменения в бронхиальном эпителии, ателектаз и слабое хроническое воспаление легких, очаговые некрозы в печени, в почках — некрозы в корковом веществе. У кроликов: лейкоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок, порой с утолщением их, воспа-пли нагноение в легких; жировая инфильтрация в печени; в почках — и некрозы извитых канальцев. Изменения стойки и обнаружи-даже через несколько месяцев после окончания отравлений (Мэкл и др.). В костях и зубах — отложение фтора значительно превышает нормальное содержание (Мэкл и Скотт).
Картина отравления и вызывающие его токсические дозы и концентрации. Для животных. Непосредственно после введения в просвет трахеи белых крыс водной взвеси аморфного Se в дозах 2—3 мг наблюдаются учащение дыхания, вялость, выделение слизи из носа. Спустя 2 месяца обнаруживались воспалительные очаги в легких, ателектаз (Филатова). Дым элементарного Se с размером частиц около 1 мк (при вакуумном испарении Se) после 2—8—16 мин вдыхания вызывал у белых крыс кровоизлияния и умеренные воспалительные изменения в легких. После 8 час вдыхания 33 лгг/.и3 пыли элементарного Se при среднем размере частиц 1,2 мк отмечены воспалительные изменения в легких. При 33 ме/м3 вдыхания по 4 час с интервалом 48 час вызывали у морских свинок и кроликов воспаление легких, полнокровие печени, селезенки (Хилл и др.). Введение непосредственно в трахею 1,5 мг SeOa в виде взвеси в воде приводило к гибели животных в течение часа. На вскрытии — полнокровие слизистой трахеи, пенистая жидкость на разрезе легких. Гистологически — слущивание эпителия и утолщение альвеолярных перегородок (Филатова).
Картина заболеваний и вызывающие их токсические дозы или концентрации. Для животных. Повторное внутривенное введение кварца вызывало у кроликов типичные силикотические изменения в печени, вплоть до цирроза, а также в селезенке, лифматических узлах. Фиброз печени был тем интенсивнее, чем меньше частички вводимой взвеси. Для кошек смертельные дозы колебались от 5 до 284 мг/кг', при этом избирательно поражались капилляры легких. Для воспроизведения силикоза и изучения фибро-генных свойств пыли, наряду с длительным ингаляционным отравлением в камерах, используется внутритрахеальное введение 50—100 мг пыли б е-лым крысам или кроликам (в виде суспензии в воде или физиологическом растворе). Выраженные силикотические узелки с явлениями начального склероза наблюдаются в легких через 2—3 месяца и достигают значительной интенсивности к 6—9 месяцу после введения в трахею высокодисперсной пыли кварцита или горного хрусталя. Одновременно развивается утолщение альвеолярных перегородок, а в регионарных лимфатических узлах обнаруживаются многочисленные милнарные узелки из клеток эпителиоид-ного типа. При введении золя SiOa в трахею белых крыс в количестве 4—13 мг (в пересчете на Si) уже через короткий срок наблюдался процесс разрастания альвеолярных перегородок. При двукратном введении золя SiOa фиброзные изменения были сильнее, носили крупноочаговый или разлитой характер. При подкислении золя SiQa изменения в легких более сходны с фиброзом
Патологоанатомические изменения в основном сводятся к диффузному разрастанию соединительной ткани, идущему обычно сверху вниз. В неизмененных и измененных участках легкого всюду асбестовые тельца, величина которых обычно не превышает 25 мк, но иногда достигает 250 мк. Они состоят из неизмененного асбестового волокна (длиной всегда ?>10 мк и шириной 0,5—1 мк) и золотисто-желтой массы, окружающей его. При анализе в них определяется около 31 % органических веществ, около 40"% Fe, почти в 40 раз больше, чем в самом А., и некоторое количество фосфорной кислоты. Si и А1 обнаруживаются только в незначительных количествах. Органическая часть асбестовых телец состоит из белковых веществ. По-видимому, кровь является основным материалом для их образования (Сандиус и Вигден). Помимо асбестовых телец, в легочной ткани встречается множество асбестовых волоконец размером от 2—3 до 400 мк, а также субмикроскопические частицы А. меньше 0,01 мк. Обычно такой же размер имеют и вдыхаемые пылинки А. По-видимому, пылинки А., попадая в легкие, долгое время остаются там без изменений, тем более, что фагоцитоз их идет медленно. В ранних стадиях заболевания наблюдаются утолщение альвеолярных перегородок, многочисленные фагоциты в альвеолах. В дальнейшем альвеолярная структура отдельных участков исчезает, развивается фиброзная ткань (Кюн; Кеппенхофер; Петти [83]). При оптических исследованиях легочной ткани определяется принадлежность волоконец А. к амозиту. Хризотиловый А., как правило, не обнаруживается. Предполагается, что именно хризотило-вый А. в легких подвергается разрушению и растворению и является причиной возникающего легочного фиброза (Кюн). Частота и тяжесть асбестоза в общем нарастают со стажем работы. Асбестоз среди работающих, по зарубежным данным, встречается в 25—64% случаев. Ковнацкий при обследовании одного из асботекстильных производств обнаружил асбестоз у 17% работающих. Обычно при стаже работы до 3 лет асбестоз находили у 2—5%, от 3 до 5лет — у 12—15%, от 5 до 8 лет — у 43—56% и свыше 10 лет — у 80% (Беме). По данным Фултона, из 56 стажированных рабочих асботекстильного произвбд-ства у 40 рентгенологически определялись признаки асбестоза. При работах по теплоизоляции А. в группе свыше 1000 человек выявлено только 3 случая асбестоза (стаж 10 лет). Запыленность воздуха при этом доходила до 200 частиц в 1 см3 (Флейшер и др.). Вегелиус выявил асбестоз легких почти у четвертой части обследованной им группы в 480 человек. При стаже в среднем 3—4 года обнаружены легкие формы заболевания, при стаже около 8 лет — формы средней тяжести; тяжелые формы установлены при стаже 10—11,5 лет и выше.
процесс, данное допущение следует признать справедливым. При перечисленных допущениях система дифференциальных уравнений, описывающая марковский случайный процесс переходов, соответствующих графу состояний, превратится в систему алгебраических уравнений:
Система алгебраических уравнений, соответствующих графу, представленному на рис. 2-17, имеет вид:
задачи (-yi-»-0), получим систему из четырех однородных алгебраических уравнений относительно неопределенных коэффициентов А, В, С, F. Для того, чтобы существовало нетривиальное решение этой системы, необходимо приравнять нулю ее определитель. Это приведет к следующему уравнению для определения инкремента возмущений:
2. Составить системы линейных алгебраических уравнений относительно неизвестных значений Хь Х2... Х„:
При t-*-oo система дифференциальных уравнений превратится в систему алгебраических уравнений:
и из полученной системы алгебраических уравнений получим
В результате получена система из 14 алгебраических уравнений (3.5) — (3.7), содержащая 14 неизвестных (семь основных для точки Л^ п и семь вспомогательных для точки 0). Данная система алгебраических уравнений нелинейная, так как коэффициенты системы являются функциями вектора неизвестных, что требует для ее решения той или иной итерационной процедуры.
Результирующая вспомогательная система алгебраических уравнений имеет вид
Таким образом, относительно компонент вектора неизвестных функций в каждой внутренней точке / отрезка / = 1, ...,/, т.е. при изменении / в пределах / = 2, ...,/— 1, матричное уравнение (3.26) эквивалентно системе из пяти линейных алгебраических уравнений.
Оперирование граничными условиями происходит весьма естественным образом: система линейных алгебраических уравнений, соответствующая матричному уравнению (3.26), записывается и для граничных точек / = 1 и / = /, однако алгебраические уравнения, содержащие индексы 0 и / + 1, а их число равно числу входящих через соответствующую границу характеристик, исключаются из системы и заменяются подходящими граничными условиями.
Например, при дозвуковом течении двухфазного потока в направлении оси г на левой границе (z = О,/ =1) задаются четыре граничных условия, а на правой границе (z = L, j = f) — одно. При переходе к сверхзвуковому потоку или изменении направления течения корректная смена системы граничных условий происходит естественным образом, что является существенным преимуществом данного метода численного решения гиперболических систем дифференциальных уравнений. Итак, в рассматриваемом случае задача свелась к решению системы из 5 х / линейных алгебраических уравнений, содержащей 5 х/ неизвестных.
 Читайте далее:
 Атмосферное электричество
Атмосферу производственных
Ацетиленовых генераторов
Аттестацию персонала
Аварийные противогазы
Аварийных процессов
Аварийным ситуациям
Абсолютным значениям
Аварийной разгерметизации
Аварийной загазованности
Аварийного характера
Аварийного освещения
Аварийного стравливания
Аварийном состоянии
|
