Кислородной недостаточности
Кровяные яды различны по своему действию. Оксид углерода, реагируя с гемоглобином крови, образует карбоксигемог-лобин, а некоторые органические нитриты и нитраты — метге-мо'лобин. Образовавшиеся соединения лишают гемоглобин его роли — переносчика кислорода из легких в ткани, вследствие чего развивается глубокая кислородная недостаточность, могущая привести к смертельному исходу. Некоторые кровяные яды нарушают процессы кроветворения, к их числу относятся гомологи бензола, свинец и его неорганические соединения и другие яды.
Человек. При однократном приеме внутрь 50—100 или 150 мг наблюдалось выраженное метгемоглобинообразование; при повторных приемах каждые 4 ч-содержание метгемоглобина в крови удерживалось на постоянно высоком уровне (Beutler, Mikus). При повторных отравлениях может развиться гемолитическая1 анемия. Кислородная недостаточность, вызванная метгемоглобинемией и анемией, приводит к появлению головных болей и угнетению нервно-психической: деятельности. При более тяжелых формах отравления наблюдается также жел-тушность кожи и слизистых оболочек, повышение содержания билирубина в сыворотке крови и уробилиногена в моче. Случаев сенсибилизации организма к n-А. не отмечено (Bannon et al.).
патогенно'го действия Р. И. их «химическая токсичность» имеет ! лишь при очень большой длительности полураспада и низкой энергии излучений. Так, соли U оказывают токсическое влияние, независящее от его радиоактивных свойств. Состояние организма влияет на чувствительность к ионизирующим облучениям. Кислородная недостаточность несколько повышает выносливость к радиации; при чрезмерной физической нагрузке, при гипертериозе, под влиянием инсулина и т. д. эта выносливость понижается, многочисленных и разнообразных патологических явлений, вызы-: ионизирующим излучением, различают: а) острое общее заболевание, IM облучением («лучевая болезнь»); б) хронические нарушения тех или иных функций (лейкопения, действие на половые железы и др.); в) острые последствия локального облучения большой дозой («лучевые ожоги», некротические явления в тех или иных тканях); г) последствия облучения (опухоли, катаракты, нарушения развития генетические эффекты, ускорение старения организма).
Частоты колебаний от 2—15 Гц являются особенно нежелательными из-за резонансных явлений в организме. Инфразвук с частотой 8 Гц наиболее опасен для человека, так как возможно его совпадение с альфа-ритмом биотоков мозга. При частотах от 1 до 3 Гц возможна кислородная недостаточность, нарушение ритма дыхания. При частотах от 5—9 Гц появляются болезненные ощущения в грудной клетке и в нижней части живота. В диапазоне частот от 8 до 12 Гц появляются боли в пояснице, а при более высоких частотах отмечаются болезненные симптомы в полости рта, гортани, мочевом пузыре, прямой кишке, а также в некоторых мышцах.
1%-ный раствор метиленового синего на 25%-ном растворе глюкозы. Надо иметь в виду, что метгемоглобино-образующие препараты, в особенности нитриты, являются ядовитыми веществами, так как лишают гемоглобин его главного свойства — способности переносить кислород. В известном смысле это тот случай, когда яд выступает в роли противоядия (с целью борьбы с тканевой гипоксией в организме вызывается кислородная недостаточность кровяного типа). Поэтому при отравлении цианидами образование метгемоглобина должно идти до определенного предела. Токсикологи считают, что количество его в крови, превышающее 25—30% от общей массы гемоглобина, может усилить гипоксическое состояние. К тому же одним из опасных побочных свойств нитритных метгемоглобинообразователей является их способность резко снижать артериальное давление вследствие расширения кровеносных сосудов. Попутно напомним, что на этом основано действие нитроглицерина — лекарства, широко применяющегося для снижения кровяного давления и при стенокардии. Передозировка нитритных антидотов может привести к обморочному состоянию, что требует строго дозировать вводимый в организм препарат.11 Другой отрицательной стороной действия разбираемых антидотов является обратимость реакции образования цианметгемоглобина, вследствие чего он постепенно распадается с выделением токсичного CN-иона. Вот почему для предотвращения повторной интоксикации целесообразно вслед за нитритами или одновременно с ними применять другие антицианиды — тиосульфат натрия и глюкозу, которые будут «подхватывать» отщепляющийся CN-ион. При этом антидотная значимость глюкозы увеличивается ее деметгемоглобинизирующими свойствами: на фоне нитритной метгемоглобинемии она будет ускорять восстановление кровяного пигмента после того, как он выполнит свою роль.
— кислородная недостаточность или контакт с удушающими газами при работе в помещениях с ограниченным пространством (например, при необходимости ползать по-пластунски); - раздражение дыхательных путей и вероятность поражения легких из-за вдыхания асбеста, минеральных волокон и других неорганических аэрозолей или волокон при наложении или снятии изоляции труб или при укладке или демонтаже асбестовых труб.
Асфиксия, кислородная недостаточность
Значения некоторых терминов, таких как ядовитое вещество, кислородная недостаточность, кислородная избыточность, механическая опасность и так далее, требуют дальнейшего определения в соответствии со стандартами, которые существуют к конкретной юридиче -ской системе.
Кислородная недостаточность (Ссылка на требования к дополнительному тесту. Записать результаты. Ссылка на требования к защитным мерам.) Концентрация: G Да G Нет (Приемлемый минимум: G Возможно
нами воздухе падает ниже 16,5%, дыхание человека убыстряется и становится менее глубоким, учащается работа сердца, человек начинает терять координацию движений. При концентрации кислорода в воздухе ниже 11% человек испытывает тошноту, рвоту, не может двигаться и теряет сознание. Где-то между этими двумя точками может развиться эмоциональная нестабильность и частичная потеря способности реально оценивать ситуацию. Когда человек попадает в атмосферу с уровнем кислорода ниже 16,5%, он может сразу потерять ориентацию, не сможет найти выход и, в конце концов, потеряет сознание. Если кислородная недостаточность слишком велика, человек может потерять сознание после первого же вдоха. Если никто не придет на помощь, смерть может наступить в считанные минуты. Однако даже если подоспеет помощь и будет проведено искусственное дыхание, могут произойти необратимые изменения (Wilken-feld et al., 1992).
Х-А-1. Сжиженные газы не обладают токсичным (отравляющим) действием на организм, но вдыхание воздуха, содержащего 10 % паров сжиженного газа, вызывает головокружение, при большем содержании наступает кислородная недостаточность и состояние опьянения.
Углекислый газ выделяется в рудничную атмосферу в основном из угля, соли и некоторых пород. Он образуется при работе двигателей внутреннего сгорания, окислении угля и органических веществ, при пожарах и взрывах. Увеличение его концентрации в рудничном воздухе снижает парциальное давление кислорода, и человек страдает от кислородной недостаточности. При концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе более 10 % возможен смертельный исход. Даже небольшая концентрация углекислого газа повышает токсичность других газов, в то же время наличие пыли во вдыхаемом воздухе усиливает его вредное действие.
Токсическое действие. На животных. Вдыхание насыщенных паров (при 17—18°) по 1х/2 час ежедневно в течение 3 недель не вызвало у белых мышей никаких видимых проявлений токсического действия. При введении в желудок смертельная доза 500 мг/кг; при этом развиваются удушье, двигательное возбуждение, расстройство координации, резкое нарушение дыхания, клонические и тонические судороги и смерть в течение */«—1 час, т. е. картина, сходная с наблюдаемой при действии неорганических цианидов. На вскрытии — ярко-красный цвет внутренних органов, жидкая алая кровь; кровоизлияния на плевре; резкое полнокровие мягких мозговых оболочек. В желудке обнаруживаются остатки Н. Э. Микроскопически картина кислородной недостаточности: периваскулярный и перицеллюлярный отек и мелкие кровоизлияния в головном мозгу. В легких — полнокровие (резкое расширение капилляров), периваскулярный отек; белковая дистрофия мышцы сердца; полнокровие и слабо выраженная дистрофия печеночных <. В почках слабо выраженные дистрофические изменения почечного в полнокровие.
Общий характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему или нитритному типу действия. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO2, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны, при отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, дей* ствуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов И снижение кровяного давления." Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемогло-бина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточности.
эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг, Троицкий). Ней-трофилия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые . расстройства связаны не только с возникновением отека легких, но и с функциональными расстройствами деятельности самого сердца в результате кислородной недостаточности (Закусов; Pflesser; Сангайяо и др.). Тканевое, дыхание мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном, ибо в этом случае больше скорость накопления метгемоглобина; токсичность О. А. зависит также от температуры среды (Парибок, Иванова). 30-Минутное вдыхание 1,9 мг/л (здесь и ниже в пересчете на NOa) приводит к смерти белых мышей в первые сутки, 1,0—1,3 мг/л — к гибели 50% мышей в течение первых суток. После вдыхания 0,8—0,9 мг/л в течение 25 мин 50% белых крыс погибает в первые сутки. 50% морских свинок погибает в первые сутки после 30-минутного вдыхания 0,9—1,1 мг/л. У кроликов при 0,73 мг/л смерть во время опыта через 1 ч 45 мин (Абрамова). Концентрации 1,35 мг/л и выше при 30-минутном воздействии приводили к гибели всех собак в течение от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1,2 мг/л и ниже (и такой же экспозиции) все собаки выздоравливали. При комбинированном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и COj в основном преобладает действие О. А. (отек легких). Смертельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3—6 раз (Штромберг). Но в опытах на мышах в картине комбинированного отравления NO2 и СО преобладало действие СО (Елизарова).
Человек. Ранние симптомы (обычно после 2 лет работы) — снижение обоняния вплоть до полной его утраты, «кадмиевый насморк», желто-золотое окрашивание десен у шейки зуба («кадмиевая кайма»), головная боль, головокружение, нарушение аппетита, желудочные боли, тошнота, рвота, похудание, белок в моче. В последующем могут развиться носовые кровотечения, трещины и корки на слизистой, изъязвление и прободение носовой перегородки, хронические ла-рингофаринготрахеиты, эмфизема легких, явления прогрессирующего пневмоскле-роза с признаками нарастающей кислородной недостаточности, выраженные формы неврастении и вегетативные неврозы, общая астения и кахексия, желудочно-кишечные расстройства, поражения печени, почек. Нефропатия развивается медленно с преимущественным нарушением функции проксимального отдела канальцев, реже — дистального (Pujol et al.). Нередки жалобы на боли в тазу, в поясничной области позвоночного столба и в эпифизах, длинных трубчатых костей, связанные с изменениями в костной ткани. На рентгенограмме — остеопо-роз, поперечные полосы на лопатках, бедренных и большеберцовых, а также тазовых костях (синдром Милькмана), остеоартроз. Явления прогрессируют и могут приводить к потере трудоспособности (Воробьева; Nicaud et al.). Характерны понижение уровня альбуминов и повышение — глобулинов в крови, увеличение содержания SH-групп в сыворотке, ускорение РОЭ, нарушение синтеза белков, умеренная гипохромная анемия или увеличение числа эритроцитов и,,.
Многочисленные исследования показывают, что скорости биохимических процессов и поглощения кислорода человеческим организмом (кислородный запрос — КЗ) прямо пропорциональны числу трудовых движений в единицу времени (интенсивности труда). Физически здоровый человек в зависимости от тренированности в течение 1 мин может потреблять при самой интенсивной работе 3—5 л кислорода (кислородный потолок КП). Условия труда считаются нормальными, если КЗ<КП. Равенство этих показателей, а также небольшое превышение КЗ над КП характеризует пограничное функциональное состояние организма человека —между нормой и патологией. Значительное превышение КЗ над КП приводит к кислородной недостаточности, истощению жизненных сил, непроходящему утомлению организма и в конечном счете к патологическим нарушениям. Энергетические затраты в каждом рассмотренном случае составляют: до 630 кДж/ч при легкой работе (КЗ<КП), 630— 1050 кДж/ч — при работе средней тяжести (КЗ = КП); свыше 1050 кДж/ч — при тяжелой работе (КЗ>КП).
Действие природного газа аналогично действию отдельных предельных углеводородов. При больших концентрациях (более 20%) газов в воздухе резко снижается содержание в нем кислорода, возникает расстройство дыхания из-за кислородной недостаточности (асфиксия). Токсичность природного газа обусловлена содержащимися в нем сероводородом, углекислым газом, -предельными углеводородами и др.
Эти вещества поступают в организм ингаляционным путем, через кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. Выделяются преимущественно через желудочно-кишечный тракт и почки. В токсикологии упомянутых соединений существенное значение имеет образование в организме метгемоглобина, что приводит к кислородной недостаточности, а также к нарушению обмена веществ в клетках. Поэтому при острых и хронических отравлениях основное значение приобретают функциональные изменения центральной нервной системы и внутренних органов.
Таким образом, ;по ряду показателей (скорость выработки условных оборонительных рефлексов, каталаз-ная и холинэетеразная активность крови, потребление кислорода) было обнаружено увеличение токсического эффекта окиси углерода и фреона-12 при их совместном действии. Это увеличение токсичности ядов укладывается в рамки простого суммирования. Следовательно, закономерность, прослеженная нами в острых опытах, подтвердилась и при хроническом действии ядов в малых концентрациях. Обсуждая полученные данные с точки зрения механизмов действия сочетающихся ядов, необходимо отметить следующее. Хроническое действие окиси углерода в отличие от острого связано в основном с тканевыми эффектами, которые выражаются в падении активности окислительно-восстановительных ферментных систем. Эти сдвиги вызывают сложный комплекс ответных реакций, связанных с адаптацией и патологическими проявлениями, характерными для хронической кислородной недостаточности (Л. М. Георгиевская, 1960; А. М. Чарный, 1961; А. Н. Укше, 1970; Е. Ван Лир, К. Стикней, 1967).
вать, что нередко в основе механизма действия ядов лежат их реакции с другими биоструктурами: гемоглобином,, нуклеопротеидами, белками биологических мембран. Тем не менее функции ферментов и в этих случаях могут нарушаться вторично вследствие развития кислородной недостаточности и расстройства процессов их фиксации на определенных внутриклеточных структурах. В этой связи несомненный интерес представляют те классификаций ядовитых веществ, в основу которых положены механизмы их влияния на структуру и функции различных биохимических компонентов внутренней среды организма. Так, ферментная классификация ядов, предложенная А. А. Покровским,4 включает 9, классификация Л. А. Тиу-нова 5 — 11, а классификация С. И. Локтионова в — 23 группы веществ.
Итак, механизм действия окиси углерода определяется блокированием дыхательной функции гемоглобина и развитием вследствие этого гемического, или кровяного, типа кислородной недостаточности. Но степень интоксикации окисью углерода возрастает в связи с тем, что образовавшийся НЬСО тормозит кислородную функцию нормального гемоглобина: в присутствии НЬСО реакция диссоциации оксигемоглобина (НЬ02 Jj Hb --4-02) замедляется и потому еще больше снижается поступление кислорода к клеткам. Вот почему НЬСО, уменьшая поглощение кровью кислорода в легких, в то же время затрудняет разгрузку НЬ02 в тканях. По-видимому, в этом следует искать объяснение случаев развития тяжелых интоксикаций при сравнительно небольшом количестве НЬСО в крови (до 30%).
 Читайте далее:
 Коэффициент жесткости
Коэффициент кумуляции
Коэффициент напряжения прикосновения
Критические параметры
Коэффициент ослепленности
Коэффициент полезного
Коэффициент приведения
Коэффициент пропускания
Коэффициент сезонности
Коэффициент температурного расширения
Коэффициент теплового
Коэффициент учитывающий
Коэффициент затухания
Кожухотрубчатых теплообменников
Категории трубопроводов
|
