Злокачественных новообразований
лочек дыхательных путей, глаз, легких, кожных покровов; сенсибилизирующие, действующие как аллергены (формальдегид, растворители, лаки на основе нитро- и нитрозосоединений и др.); мутагенные, приводящие к нарушению генетического кода, изменению наследственной информации (свинец, марганец, радиоактивные изотопы и др.); канцерогенные, вызывающие, как правило, злокачественные новообразования (циклические амины,ароматические углеводороды, хром, никель, асбест и др.); влияющие на репродуктивную (детородную) функцию (ртуть, свинец, стирол, радиоактивные изотопы и др.).
Способность вызывать отдаленные последствия —лейкозы, злокачественные новообразования, раннее старение — одно из коварных свойств ионизирующего излучения.
Злокачественные новообразования Болезни эндокринной системы Болезни органов пищеварения Болезни органов дыхания 0,25 0,26 1,9 14,7 0,48 1,09 12,11 32,29 0,32 0,30 6,64 24,96
Хронические поражения, поздние реакции, злокачественные новообразования', дозы их вызывающие. У животных. Длительное действие малых доз. излучения вызывает явления, сходные с отдаленными последствиями (поздними реакциями) однократных массивных облучений.
Общий характер действия. В первую очередь соединения As действуют на нервную систему, стенки сосудов, вызывают увеличение проницаемости и паралич капилляров. Вследствие нарушения механизмов регуляции кровообращения и нервнотрофических процессов развиваются некробиотические поражения в печени, сердце, кишечнике, почках; трофические кожные "заболевания и поражения ногтей. Первичный механизм токсического действия As(IIJ) связывают с блокированием SH-групп тиолсодержащих ферментов. Нарушается жировой и углеводный обмен, понижаются окислительные процессы в тканях. Воздействие As на дигидролипоатдегидрогеназы, липоа.мидоксиредуктазы и ряд коферментов нарушает окислительное декарбоксилирование пировиноградной и а-кетоглутаро-вой кислот. As рассматривают, кроме того, и как физиологический антагонист Is, Se и, возможно, Р. Он вызывает злокачественные новообразования, оказывает в эксперименте тератогенное действие. Соединения As.(III) значительно токсичнее, чем As(V). Токсичность зависит также от растворимости. Плохорас-творимые соединения (сульфиды) и сам мышьяк малоядовиты.
Животные. Длительное вдыхание или введение в трахею крысам угольной пыли, а также искусственного или естественного графита ведет к скоплению пылевых клеток, развитию бронхита или перибронхита, а затем к диффузному и узелковому фиброзу легких (Кондрашова; Раввин; Филиппов и др.; Ruttner et al.; Федорова; Якубова; Резник и др.). Пыль активного угля и костеуголь-ная пыль вызывает изменения в легких, протекающие по типу антракоза, поражение печени, почек, миокарда (Паустовская и др.). Пыль природных и синтетических алмазов обладает слабыми фиброгенными свойствами и вызывает пневмокониоз, в основном диффузно-склеротической формы с поздним образованием клеточно-пылевых очажков, более выраженных от пыли синтетических алмазов (Латушкина). Интратрахеальное введение сажи крысам приводит к нерезко выраженным пиевмокониотическим изменениям (Колесникова), а сажа, образующаяся при сгорании сланцевого мазута и сланцевого твердого топлива, может вызывать развитие злокачественных новообразований, причем канцерогенный эффект увеличивается с уменьшением дисперсности частиц сажи. Злокачественные новообразования возникают и при нанесении на кожу мышей сажи, получаемой в результате электрокрекинга природного газа (Высамяэ; Шабад и др.; Монке-вич, Ибрагимова). Длительное в'дыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов и слизистой полости рта мышей — гиперкератозу, атрофии (Смоляр).
Патологоанатомически обнаруживаются некрозы, наиболее выраженные в кроветворной ткани, в эпителии желудочно-кишечного тракта (вплоть до обильных язв), в незрелых половых клетках, а также и в других тканях; многочисленные кровоизлияния (от петехиальных до гематом), явления атрофии и ослабления темпа клеточного деления. В случае высоких ^доз 0- или '«-излучений указанные процессы сопровождаются явлениями ожога'. При очень высоких дозах ионизирующего излучения в ранние периоды может возникать шок, заканчивающийся смертью. Выздоровление наступает медленно. Долго сохраняются повышенная утомляемость, лейкопения, бессонница. Спустя длительные сроки наблюдаются «поздние реакции» — преждевременное старение, злокачественные новообразования, катаракты.
Хроническое отравление. Животные. Хроническая ингаляция окиси-закиси урана в концентрации 1 мг/м3 не влияет на продолжительность жизни 'крыс. У собак после ингаляции 235U возникали злокачественные новообразования в легких (Тихая и др.).
Хроническое отравление. Умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоэ, ретикулоцитоз. Незрелость костномозгового и селезеночного кроветворения. В поздние сроки у животных возникают злокачественные новообразования костной (характерны остеосаркомы позвоночника) и других тканей. При ингаТш-ции — пневмосклероз, рак легких.
д) заболевания крови: апластиче-ские и гипопластические состояния кроветворения (острые лейкозы, хронический миелоидный лейкоз и другие злокачественные новообразования крови) 13. Заболевания периферических нервов и мышц:
Под соматическими последствиями облучений понимают: злокачественные новообразования, лейкемию, развитие катаракт, сокращение продолжительности жизни.
Кожные поражения протекают в форме острых дерматитов с эритемой, иногда отеком и образованием пузырей. Могут возникнуть обшетоксические явления с повышением температуры, ознобом, головными болями. На коже после интенсивного УФ-облучения развивается гиперпигментация и шелушение. Длительное воздействие УФ-лучей приводит к «старению» кожи, атрофии эпидермиса, возможно развитие злокачественных новообразований. При повторном воздействии УФИ имеет место кумуляция биологических эффектов.
Мутагенные вещества (этиленамин, окись этилена, хлорированные углеводороды, соединения свинца и ртути и др.) оказывают воздействие на неполовые (соматические) клетки, входящие в состав всех органов <и тканей человека, а также на половые клетки (гаметы). Воздействие мутагенных веществ на соматические клетки вызывают изменения в генотипе человека, контактирующего с этими веществами. Они обнаруживаются в отдаленном периоде жизни и проявляются в преждевременном старении, повышении общей заболеваемости, злокачественных новообразований. При воздействии на половые клетки мутагенное влияние сказывается на последующее поколение, иногда в очень отдаленные сроки.
При добавлении сажи в корм мышам число случаев злокачественных новообразований желудочно-кишечного тракта не возрастало (Но и др.). Графитная пыль вызывает легкий отек роговицы глаз без нарушения ее прозрачности, исчезающий через 2—3 дня (Поликар).
свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л (6 ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (круглосуточно, Р5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю, 3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в них липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение 2—3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезновением ресничек эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных клеток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.; Stephens et al.). При 0,0024 мг/л (12 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается эстраль-ный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,0009 мг/л (6—18 ч ежедневно, 3—6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок снижается"иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно 3 месяца) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0,0001—0,00015 мг/л эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц, активности холинэстеразы, содержании SH-групп (Якимчук, Челиканов; Шаламберидзе).
Животные. Длительное вдыхание или введение в трахею крысам угольной пыли, а также искусственного или естественного графита ведет к скоплению пылевых клеток, развитию бронхита или перибронхита, а затем к диффузному и узелковому фиброзу легких (Кондрашова; Раввин; Филиппов и др.; Ruttner et al.; Федорова; Якубова; Резник и др.). Пыль активного угля и костеуголь-ная пыль вызывает изменения в легких, протекающие по типу антракоза, поражение печени, почек, миокарда (Паустовская и др.). Пыль природных и синтетических алмазов обладает слабыми фиброгенными свойствами и вызывает пневмокониоз, в основном диффузно-склеротической формы с поздним образованием клеточно-пылевых очажков, более выраженных от пыли синтетических алмазов (Латушкина). Интратрахеальное введение сажи крысам приводит к нерезко выраженным пиевмокониотическим изменениям (Колесникова), а сажа, образующаяся при сгорании сланцевого мазута и сланцевого твердого топлива, может вызывать развитие злокачественных новообразований, причем канцерогенный эффект увеличивается с уменьшением дисперсности частиц сажи. Злокачественные новообразования возникают и при нанесении на кожу мышей сажи, получаемой в результате электрокрекинга природного газа (Высамяэ; Шабад и др.; Монке-вич, Ибрагимова). Длительное в'дыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов и слизистой полости рта мышей — гиперкератозу, атрофии (Смоляр).
Наиболее частое осложнение антракоза — туберкулез. Заболевание антракозом предрасполагает к развитию злокачественных новообразований в легких (Nealon). При антракозе лимфатических узлов корней легких могут развиться некроз их с прорывом некротических масс в полости пищевода и средостения, а также расплавление стенки прилежащих сосудов и кровотечения. Опухолевидные увеличения лимфатических узлов средостения (антракомы, антракосиликомы) встречаются и при небольшой степени пневмокониоза; они могут быть причиной ошибочного диагноза опухоли легкого (Мелик-Бабаханов; Карлинский и др.). У угольщиков развиваются катаральные и дистрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, поражаются миндалины (Соколова; Брофман, Чура-кова; Чернов). При антракозе описано поражение миокарда, снижение артериального давления, нарушение периферического кровообращения и коагуляционных свойств крови (Любомудров и др.; Бондаренко; Заплавский; Винарик); ухудшение функций печени, почек, желудка (Лукашенко; Бикмуллина; Лесничий; Држе-вецкая; Кузьменко, Савенкова; Боревская); нарушение андрогенной я глюкокор-тикоидной функций коры надпочечников (Назаренко); снижение иммунобиологической реактивности (Вережяиков и др.); известны случаи бронхиальной астмы (Орищенко и др.).
Определение в организме может иметь экспертное значение — например, в сомнительных случаях связи злокачественных новообразований с воздействием А. С этой целью Ehrenreich et al. рекомендуют следующую последовательность методов: обычная оптическая микроскопия тонких (5 мкм) срезов легких, окрашенных гематоксилином и эозином; микроскопия сподограмм, полученных сжиганием срезов толщиной 175 мкм; электронная микроскопия тонких срезов после их сжигания и напыления углерода; в редких случаях — электронная дифракция и микрохимический анализ с помощью электронного зонда. Распознавание А. в ткани затруднено тем, что с годами происходит фрагментация волокон. '
2 ч после воздействия; бронхопневмонии — через 12 ч (Магницкий и др.). Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг ВеО вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и бионекротическим центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс (Потапова, Се-: лезнев; Потапова; Policard et al.). Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частично гиалинизированных волокон (Белобрагина; Потапова). Клинически — одышка, отсутствие аппетита, исхудание. Кроме топ}, в легких — воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита (Белобрагина; Чарыкчиев, Мухина). Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдалев-ные сроки злокачественных новообразований (Белобрагина).
В числе их есть мутогены (вещества, влияющие па наследственность), канцерогены (способствующие зарождению и развитию злокачественных новообразований), аллергены и др. Концентрация их в воздухе (например, в Нью-Йорке, Анкаре) в 3— 10 раз превышает ПДК. Загрязненный дымом, пылью, сернистым и другими газами воздух обеднен кислородом и пропускает на 30—50 % меньше ультрафиолетовых солнечных лучей по сравнению с чистым воздухом. Недостаток солнечного света (жители ряда столиц мира неделями не видят солнца) создает благоприятные условия для размножения бактерий, вызывающих заболевания человека, животных, растений, разрушение технических сооружений и жилых домов.
Кожные поражения протекают в виде острых дерматитов с эритемой, иногда отеком, образованием пузырей. Нередко отмечаются общетоксические явления с повышением температуры, ознобом, головными болями. В дальнейшем наступают гиперпигментация и шелушение. Хронические изменения кожных покровов, вызванные УФ-излучением, выражаются в "старении", атрофии эпидермиса, возможно развитие злокачественных новообразований (перерождение клеток ).
В последние годы повысился интерес к изучению биологического действия электромагнитных излучений. Побудительными мотивами были не только гигиенические аспекты, но и активное использование ЭМ-по-лей в лечении (в частности, злокачественных новообразований) и диагностике.
 Читайте далее:
 Зрелищных предприятий
Заболевания придаточных
Звукоизолирующая способность
Звукопоглощающие облицовки
Заболевания связанные
Заболевания зрительного
Заболоченной местности
Заданными свойствами
Загазованной атмосфере
Загазованность воздушной
Заклепочных соединений
Заглубленных помещениях
Загрязняющими веществами
Заключения экспертизы промышленной
Заключение технического
|
